阿尔茨海默病在神经元之间传播

范安德尔研究所 (VARI) 和瑞典隆德大学的科学家发表了一项研究，阐明了帕金森病如何在大脑中扩散。在患有这种神经退行性疾病的大鼠模型上进行的实验揭示了一个此前曾用于解释疯牛病的过程：错误折叠的蛋白质从患病细胞迁移到健康细胞。这一模型从未在生物体中得到如此清晰的证实，科学家们的突破使我们距离研发能够主动干预帕金森病的药物又近了一步。

“帕金森病是继阿尔茨海默病之后第二常见的神经退行性疾病，”研究负责人Patrik Brundin医学博士说道。“一个尚未满足的重大医疗需求是找到能够减缓疾病进展的治疗方法。我们的目标是更好地了解帕金森病的进展机制，从而为疾病改良药物找到新的分子靶点。”

先前的研究表明，移植到帕金森病患者大脑中的年轻健康神经元会逐渐形成一种名为α-突触核蛋白的错误折叠蛋白质。这一发现促使布伦丁博士团队提出假设，认为这种蛋白质会在细胞间转移，这一假设后来在实验室实验中得到了证实。

在发表于《公共科学图书馆·综合》期刊的一项研究中，科学家们首次追踪了受体细胞在吞噬一种穿过细胞外膜的致病蛋白质时发生的事件。此外，实验表明，被吞噬的α-突触核蛋白会吸引宿主细胞中的蛋白质，从而诱导细胞内异常折叠或聚集。该研究的主要作者、博士生Elodie Angot指出：“这一细胞过程可能驱动了帕金森病的病理进展，并且随着患者病情的恶化，它会扩散到越来越多的大脑区域。”

“在我们的实验中，我们发现一个异常的人类α-突触核蛋白核心被大鼠自身产生的α-突触核蛋白包围。这意味着这种错误折叠的蛋白质不仅能在细胞之间移动，还能像‘种子’一样吸引大鼠脑细胞产生的蛋白质，”该研究的另一位主要作者、博士詹妮弗·施泰纳（Jennifer Steiner）说道。

然而，α-突触核蛋白究竟是如何从细胞外空间进入细胞质，并进而成为细胞质中天然存在的α-突触核蛋白错误折叠的模板，目前仍不清楚。需要进一步研究来阐明这一过程中的重要步骤。

这一发现并未揭示帕金森病的根本原因，但结合隆德大学和其他地方开发的疾病模型，它可能有助于找到新的药物靶点，以缓解症状或减缓疾病的进展，目前帕金森病影响着 65 岁以上人口的 1% 以上。

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