Fact-checked
х

所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查,以確保盡可能多的事實準確性。

我們有嚴格的採購指南,只鏈接到信譽良好的媒體網站,學術研究機構,並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字([1],[2]等)是這些研究的可點擊鏈接。

如果您認為我們的任何內容不准確,已過時或有疑問,請選擇它並按Ctrl + Enter。

长期暴露于污染的空气中会使患牛皮癣的风险增加一倍

,醫學編輯
最近審查:02.07.2025
已發表: 2024-07-18 09:26

在最近发表在JAMA Network Open上的一项研究中,研究人员研究了长期暴露于空气污染与牛皮癣发展之间的关联,以及遗传倾向如何影响这种关联和患牛皮癣的风险。

研究发现,长期接触各种空气污染物会显著增加患牛皮癣的可能性,尤其是对于有遗传倾向的人群。

牛皮癣是一种常见的皮肤病,会导致持续发红、瘙痒和不适。它是一种自身免疫性疾病,即由免疫反应引起的。

由于银屑病是一种慢性疾病,它会造成严重的身体和经济负担,并可能伴有心血管疾病和关节炎等其他健康问题。虽然银屑病无法治愈,但现有的治疗方法侧重于症状管理,但往往伴有副作用和高昂的费用。

牛皮癣的患病率正在上升,尤其是在资源丰富的国家,这使其成为一个日益严重的公共卫生问题。此前的研究表明,在中国、韩国和意大利等国家,短期空气污染与牛皮癣相关住院率的增加之间存在联系。

然而,关于空气污染的长期影响及其与遗传因素的相互作用对患牛皮癣风险的数据有限。

研究人员利用英国生物银行的数据(一个包含超过 500,000 名年龄在 37 至 73 岁之间的参与者的大型数据库)研究了长期接触各种空气污染物与牛皮癣发病率之间的关联,重点研究了遗传易感性如何影响这种风险。

该研究纳入了研究开始时未患有牛皮癣的参与者,并排除了数据缺失的参与者,最终对 474,055 名参与者进行了分析。

空气污染数据,即直径小于 2.5 微米的细颗粒物 (PM2.5)、直径小于 10 微米的颗粒物 (PM10)、二氧化氮 (NO2) 和氮氧化物 (NOx),由英国环境、食品和农村事务部收集,并与参与者的居住历史相匹配。

遗传风险采用多基因风险评分 (PRS) 进行评估,该评分综合考虑多种微小基因变异的影响,以评估个体罹患银屑病的可能性。研究期间罹患银屑病的病例通过病历记录和自我报告进行识别。

研究人员使用允许随时间变化的统计模型来评估空气污染、遗传风险和牛皮癣发展之间的关联。他们调整了年龄、性别、种族、生活方式和病史等因素。这些模型将空气污染物水平视为连续测量值,并根据暴露水平将其分为四组。他们研究了遗传风险和空气污染如何共同影响牛皮癣的发病风险。

为了确保结果的稳健性,研究人员进行了额外的分析来测试隐藏的影响,并进一步关注在整个研究期间居住在同一地址的参与者。

参与者平均年龄为57岁,接受了近12年的随访。在此期间,共发现4031例银屑病新发病例。银屑病患者往往体质指数(BMI)较高,患有高血压、高胆固醇、糖尿病,且多为男性、吸烟且运动量较少。

研究人员发现,空气污染物浓度越高,患牛皮癣的风险就越高。居住在空气污染物浓度最高的地区的人,患牛皮癣的风险最高。例如,居住在PM2.5污染最严重地区的人们,患牛皮癣的风险是居住在污染最轻地区的人们的两倍。

此外,遗传因素也发挥了重要作用。PRS 评分显示遗传易感性较高的参与者患银屑病的可能性更高。高遗传风险和高空气污染的综合作用显著增加了银屑病的患病风险,其中遗传易感性和高污染物暴露水平的人群风险最高。

研究人员发现,长期暴露于空气污染和遗传易感性显著增加患牛皮癣的风险。这种关联表明,环境因素和遗传因素在这种皮肤病的发生发展中都发挥着重要作用。先前的研究主要关注短期影响,而本研究则提供了全面的长期分析。

该研究的优势在于样本量大且使用了详细的基因数据,从而能够得出可靠的结论。然而,其局限性在于潜在的选择性偏差、主要关注欧洲白人群体,以及未能考虑室内或工作场所的空气污染。由于该研究属于观察性质,因此应谨慎进行因果推断。

未来的研究应在更多样化的人群中探讨这些关联,并纳入详细的个体暴露评估。研究结果强调,有必要采取有针对性的干预措施,减少空气污染暴露,特别是针对高遗传风险人群,以潜在地预防银屑病。


iLive門戶網站不提供醫療建議,診斷或治療。
門戶網站上發布的信息僅供參考,未經專家諮詢,不得使用。
仔細閱讀該網站的規則和政策。 您也可以與我們聯繫

版權所有© 2011 - 2025 iLive。 版權所有。