主動脈瓣狹窄的症狀

隨著成人主動脈瓣狹窄的發生，潛伏期延長，左心室心肌梗阻和壓力超負荷逐漸增加，完全沒有任何症狀。獲得性主動脈瓣狹窄的心臟症狀通常出現在生命的第五或第六十年，並以心絞痛，昏厥，呼吸急促和最終心力衰竭為代表。

大約2/3的危重主動脈瓣狹窄患者出現心絞痛，其中約一半患有嚴重冠狀動脈阻塞。在這種情況下主動脈瓣狹窄的臨床症狀與IHD中心絞痛的表現類似。發生體力勞動並停止休息。在沒有狹窄的冠狀動脈硬化的情況下，主動脈瓣狹窄患者的心絞痛發生時有三個因素的某種組合：

• 減少舒張期;
• 心率增加;
• 冠狀血管腔的減少。

偶爾，心絞痛的病因可能是冠狀動脈床的鈣質栓塞。

暈厥狀態（昏厥）是發音性主動脈瓣狹窄的第二個經典徵兆。在這種情況下，暈厥狀態意味著由富含充足氧氣的血液灌注不足導致意識短暫喪失。主動脈瓣狹窄相當於暈厥的患者往往是頭暈或無法解釋的虛弱。主動脈瓣狹窄發展為暈厥（眩暈）的原因有幾個。

鈣化主動脈瓣狹窄患者眩暈和暈厥的常見原因：

• 阻塞左心室流出道。
• 違反節奏和傳導性。
• 血管舒縮性降低。
• 頸動脈竇過敏綜合徵。
• 左心室機械感受器過度活化。
• 年齡相關的起搏細胞數量減少。

主動脈瓣狹窄的呼吸困難表現為兩種選擇：

• 由於自主神經系統的交感神經和副交感神經張力下降導致的陣發性夜間呼吸困難（傳導系統鈣化，起搏細胞數隨年齡減少）;
• 通常在夜間突然發生心臟性哮喘或肺泡性肺水腫，而沒有其他慢性心力衰竭的表現（未明確的神經體液機制）。

由於患者嚴重主動脈瓣狹窄心輸出量保持在足夠的水平多年，症狀，如疲乏無力，周圍性紫紺和證候“低心排血量，”作為一項規則等臨床表現，仍然不善表達，直到疾病的晚期。

一種罕見的症狀相關聯的主動脈瓣狹窄 - 胃腸道出血特發性或由於血管發育不良血管腸粘膜下層描述Neusle於1958年的出血的最常見的來源是結腸的上升部分。這些出血的特點是它們在瑕疵手術糾正後消失。

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主動脈瓣狹窄的過程

及時的症狀發作時間是管理主動脈瓣狹窄患者的基石。這是由於兩個因素。首先，症狀的出現極大地加速了疾病的進展，使患者更加惡化並顯著降低平均預期壽命。主動脈瓣狹窄的進展速度非常不穩定。每年經腹主動脈斜度平均增加7毫米汞柱。經皮血流的峰值流速為1米/秒，主動脈開口面積平均每年減少0.02至0.3厘米²。與“風濕性”或二尖瓣主動脈瓣相比，CAS有更快的進展速度。快速進展的主要預測因素; 伴隨CHD，AT，高脂血症，以及高齡和吸煙。本病有症狀患者的自然史的研究顯示，預後受不僅出現症狀的事實的影響，而且他們的組合和增加，這是伴隨著猝死的病例急劇增加的嚴重性率。

主動脈瓣狹窄的病史

72歲的病人，主訴咳嗽，排出粘液痰，休息時呼吸困難，胸部左側感覺不適。在過去的2年中，呼吸困難在走路時擔心，一年中 - 胸骨後體力消耗不適，很少 - 頭暈。情況惡化與冷卻有關。當氣溫上升到37.2°C時，呼吸困難增加，出現咳嗽。用抗菌劑進行門診治療無效。這是針對當地治療師住院治療的診斷：缺血性心髒病的右側肺炎：stenocardia II FC。高血壓病Ⅱ期。藝術的NK II。

經檢查，病情嚴重。端坐。Akrozianoz。腳和小腿的速度，BHD - 30每分鐘。在肩胛骨角度右側的肺部，呼吸是聽不到的。心臟的邊界向左移動。心臟的聲音很低沉，聽到心臟頂部的軟收縮期雜音。肝臟在肋緣下緣1.5厘米處，

血液中的血紅蛋白的分析臨床- 149克/升，紅細胞- 4,2h10 ⁹ / L，WBC - 10,0h10 ⁹ /升，多形- 5％分段- 49％，嗜酸性粒細胞- 4％，嗜鹼性粒細胞- 2％，淋巴細胞-36％，巨噬細胞-4％，ESR-17mm / h。在生化血液分析：總蛋白- 70克/升，葡萄糖- 4.4毫摩爾/升，尿素- 7.8毫摩爾/ L，肌酐- 76皮摩爾/微升，總膽固醇- 4.6毫摩爾/升，甘油三酯- 1.3毫摩爾/升，HDL膽固醇- 0.98毫摩爾/升，LDL-膽固醇- 3.22毫摩爾/升，VLDL膽固醇- 0.26毫摩爾/升，脂蛋白A（ALP） - 25毫克/分升，動脈硬化指數- 3.7，總膽紅素15.8微摩爾/升，ACT - 38 IU /升，ALT - 32 IU / L，鈣- 1.65毫摩爾/升的鹼性磷酸酶- 235 IU /升，肌酸磷酸激酶（CPK） - 130 ME / l，LDH-140IU / l，維生素D-58nmol / l; 甲狀旁腺激素 - 81 pg / ml。

心電圖：竇性心律，心率 - 每分鐘90次。左心室肥厚。

2Dehogh：主動脈緊縮，不擴張。在主動脈瓣的纖維環的瓣膜底部煅燒。閥門壓實，移動，連合不焊接。主動脈瓣狹窄（瓣膜收縮開放8 mm，經顱壓力梯度70.1 mm Hg，最大速度4.19 m / s），二尖瓣未改變。有限舒張容積（CDR）為50 mm，有限收縮容積（CSF）為38 mm，舒張末期容積（BDW）為155 ml，有限收縮容積（CSR）為55 ml。肺動脈高壓徵象，左心室後壁厚度12 mm，室間隔14 mm。舒張早期充盈率（峰值E，m / s）與左心室舒張晚期充盈率（峰值A，m / s）的比率（E / A） - 0.73，FV-54％。AS - 23％。沒有顯示低運動和運動不能的區域。

開始用利尿劑，小劑量β受體阻滯劑，ACE抑製劑，硝酸鹽治療。住院第二天后，病人死亡。

臨床診斷：嚴重鈣化主動脈瓣狹窄，缺血性心髒病，動脈粥樣硬化性心髒病NK II B，III FC。

在屍檢時：肺部腫脹，呈棕色色調，右心胸腔內1000毫升漿液，心包腔 - 100毫升。心臟的血液供應是均勻的。靜脈動脈狹窄纖維和鈣化斑塊20-30％。二尖瓣的瓣膜沒有改變。二尖瓣口周長8厘米，主動脈瓣瓣膜鈣化，變形，缺乏活動性。

主動脈開口是狹縫狀的。右心瓣膜無明顯病理。在左心室中，心肌具有纖維組織的夾層。顯示左心室心肌肥大（心臟質量 - 600克，左心室壁厚 - 2.2厘米）。

隨後，進行了CAS患者主動脈瓣瓣膜部分的顯微鏡研究。

病理解剖診斷：鈣化主動脈瓣狹窄是左心室的嚴重，偏心肥大，內臟器官的靜脈充血，瀰漫性小焦點有氧。

患者因心臟衰竭而死亡，為鈣化主動脈畸形的並發症。

在這個臨床實例中，治療原因是進行性心力衰竭的徵兆。鑑於血流動力學顯著狹窄，該患者猝死的風險非常高。提請注意，在沒有病理形態學研究，因此，臨床症狀（不適，在心臟，呼吸急促，頭暈）表示冠狀動脈狹窄的可能已被UAN而不是冠心病引起的。在由未患心肌梗塞和/或腦血管意外（CVA），血脂異常，糖尿病和其他心血管危險因素的表示贊成etoyu假設。

的全身鈣代謝參數，包括在增加的值顯著參與gtaratireoidpogo激素，鹼性磷酸酶，總鈣還原在維生素d，將其與心臟腔的擴大和左心室的偏心肥大的存在相關，證實在屍檢正常水平。當主動脈瓣葉的組織形態學研究發現淋巴組織細胞浸潤，血管生成，肥大細胞群和鈣化的病灶。上圖為再生的患者CAS的益處，而不是退行性主動脈瓣鈣化，並且需要進一步的研究。

鑑於執業醫師遇到的困難以及ICD-10修訂版的具體情況，下面我們舉例說明各種CAS變體的臨床診斷：

• I 35.0 - 輕度（中度，重度）鈣化主動脈瓣（瓣）狹窄，無症狀（失代償）形式。NC II A，III FC（HYNA），
• I 06.2 - 風濕性心髒病：以主動脈瓣狹窄（或衰竭）為主的合併主動脈疾病。NK I，II FC（NYHA）。
• 問題23.1 - 先天性二葉主動脈瓣狹窄（和/或不全），輕度（中度，重度）狹窄，無症狀（失代償）形式。NC II A，III FC（NYHA）。