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支气管哮喘的诊断

該文的醫學專家

过敏症专科医生、免疫学家
,醫學編輯
最近審查:03.07.2025

必须对支气管哮喘患者的外部呼吸功能进行研究,以便客观地确定支气管阻塞的程度、可逆性和变异性(每日和每周的波动),以及治疗的有效性。

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呼吸描记术

肺量计检查是呼吸过程中肺容量的图形记录。以下是支气管哮喘患者支气管通畅性受损的特征性肺量计体征:

  • 用力肺活量(FVC)和第一秒用力呼气量(FEV1)下降,其中FEV1是反映支气管阻塞程度最敏感的指标;
  • Tiffno指数(FEV1/VC比值)下降,通常小于75%。支气管阻塞时,FEV1的下降比FVC1更明显,因此Tiffno指数始终下降。

上述参数应测量2-3次,并以最佳指标作为真实值。将获得的绝对值与预期值进行比较,预期值是使用考虑到患者身高、性别和年龄的特殊列线图计算得出的。除了上述肺量图的变化外,在支气管哮喘发作期间,肺残气量和功能残气量也会显著增加。

随着病情的频繁加重和肺气肿的发展,可以检测到肺活量(VC)的下降。

呼吸运动描记术

呼吸速率描记法是一种双坐标系记录“流量-容积”环路——即25-75% FVC(即呼气中段)的呼气气流速。使用此方法可以计算峰值容积率 (PVR)、25%、50%、75% FVC 水平下的最大容积率 (MVVR25、MVVR50、MVVR75) 以及平均容积率 (SVR25、SVR75)。

根据呼吸速度描记图(流量-容积环分析),可以诊断大、中或小支气管的支气管通畅性受损。主要位于中央气道和大支气管的阻塞,其特征是流量/容积曲线下行支起始段用力呼气容积流速显著下降(FEV 和 MEF25 占预期值的百分比下降幅度大于 MEF50 和 MEF75)。支气管哮喘中观察到的外周支气管阻塞,其特征是呼气曲线呈凹形,且在 FVC 的 50-75%(MEF50、MEF75)水平上最大容积流速显著下降。

建议在使用支气管扩张剂之前和之后确定FEV1 Tiffeneau指数和呼吸速度图并构建流量 - 容量曲线,以及评估疾病的严重程度并监测支气管哮喘的病程(每年2次)。

峰值流量计

峰值流量计是一种测量完全吸气后用力呼气时的最大(峰值)体积空气速度(峰值呼气流量)的方法。

峰值呼气流量 (PEF) 与 FEV1 密切相关。便携式个人峰值流量计已设计并广泛应用。峰值流量计在一天中多次进行,分别在服用支气管扩张剂之前和之后进行。必须在清晨(患者起床后立即)测量 PEF,然后在 10-12 小时后(晚上)测量。峰值流量计应由医生在患者就诊时进行,并由患者每日进行。这使我们能够确定支气管哮喘的稳定性和严重程度,识别导致病情恶化的因素,并评估治疗措施的有效性。

可以使用列线图确定成人的 PSV 正常值。

PSV 的以下变化是可靠支气管哮喘的特征:

  • 吸入短效β2兴奋剂15-20分钟后PEF增加15%以上;
  • 接受支气管扩张剂治疗的患者,PEF 的每日波动率为 20% 或更多,未接受支气管扩张剂治疗的患者,PEF 的每日波动率为 10% 或更多;

PSV 的每日波动由以下公式确定:

PSV 每日波动百分比(PSV 每日百分比)= PSV 最大值 - PSV 最小值 / PSV 平均值 x 100%

  • 体力消耗后或接触其他诱因后 PEF 下降 15% 或更多。

使用支气管扩张剂的检查

支气管扩张剂试验用于评估支气管阻塞的可逆性程度。在使用支气管扩张剂前后,需测定FEV1、蒂芬诺指数、流速-容积曲线(肺动脉血流速描记图)和峰值流量。支气管阻塞状态的判断基于FEV1的绝对增幅(ΔFEV1isch%)。

ΔFEV1ref% = FEV1扩张(毫升)-FEV1ref(毫升)/FEV1ref(毫升)x 100%

注:FEV1dilat(ml)为使用支气管扩张剂后第 1 秒用力呼气量;FEV1init(ml)为使用支气管扩张剂前最初第 1 秒用力呼气量。

肺部X光检查

肺部X光检查未发现特异性变化。在支气管哮喘发作期间以及频繁发作期间,可检测到肺气肿的征象,肺部透明度增加,肋骨水平位置,肋间隙增宽以及膈肌位置降低。

对于感染依赖性支气管哮喘,X 射线检查可以发现慢性支气管炎(参见相应章节)和肺硬化的特征性症状。

心电图检查

支气管哮喘发作时,可检测到右心房心肌负荷增加的体征:在II、III、aVF、V“V”导联上出现高尖P波,心脏可能绕纵轴顺时针旋转(右心室向前),表现为胸导联(包括左导联)出现深S波。哮喘发作停止后,这些心电图改变会消失。在重症支气管哮喘患者中,哮喘发作频繁,病情加重,逐渐发展为慢性肺源性心脏病,其心电图表现为右心房和右心室心肌肥大。

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动脉血气成分评估

测定动脉血气体成分可以更客观地评估病情恶化的严重程度,在哮喘状态下也十分必要。重度支气管阻塞(FEV1 - 预期值的 30-40%,PSV < 100 l/min)会伴有高碳酸血症,轻度阻塞则可检测出低氧血症和低碳酸血症。

在支气管哮喘严重发作时,由于通气灌注障碍会出现动脉低氧血症。

建议使用脉搏血氧测定法,该方法可以确定动脉血氧饱和度并得出有关支气管扩张剂给药有效性的结论。

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支气管镜检查

支气管镜检查并非支气管哮喘的常规检查方法。它仅在需要鉴别诊断时使用,通常是用于诊断支气管肺部系统肿瘤。

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过敏状况评估

评估过敏状态的目的是诊断特应性(过敏性)支气管哮喘,并确定导致支气管哮喘发展和加剧的所谓致病过敏原(“罪魁祸首”过敏原)。

过敏性诊断仅在支气管哮喘缓解期进行,使用多种过敏原。最常用的是皮肤测试(涂抹、划痕和皮内注射过敏原的方法)。评估出现的肿胀或炎症反应的大小和性质。“致病过敏原”的引入通常伴有最明显的肿胀、充血和瘙痒。最敏感但特异性较低的测试是皮内注射过敏原。这些测试本身不具有诊断价值,但结合过敏病史和临床数据,它们对支气管哮喘的诊断非常有帮助。

对于过敏性支气管哮喘,通过将过敏原引入休克器官来重现过敏反应的激发试验也呈阳性。采用吸入激发试验,其本质是患者首先通过吸入器吸入对照无反应溶液,如果没有反应,则依次增加过敏原溶液的浓度(从最低浓度开始,直到出现明显反应(如呼吸困难))。每次吸入过敏原前后,都要记录肺量图,测定 FEV1 和 Tiffno 指数。如果 FEV1 和 Tiffno 指数与初始值相比下降超过 20%,则激发试验为阳性。激发吸入试验只能在医院的缓解期进行;如果出现任何支气管痉挛,应立即用支气管扩张剂止住。

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支气管哮喘的实验室诊断

实验室检查数据对于确诊支气管哮喘(主要是过敏性哮喘)、评估其严重程度和治疗效果至关重要。实验室检查参数最具特征性的变化如下:

  • 全血细胞计数 - 嗜酸性粒细胞增多,支气管哮喘发作时 ESR 中度增加;
  • 痰液常规检查:可发现大量嗜酸性粒细胞、夏科-莱登晶体(菱形或八面体状的闪亮透明晶体,由嗜酸性粒细胞破坏形成);Curschmann螺旋(透明粘液管型,呈螺旋状,是痉挛性收缩的小支气管的管型);感染依赖性支气管哮喘患者,炎症活动明显,可发现大量中性白细胞。部分患者支气管哮喘发作时,可发现“克里奥拉小体”——由上皮细胞组成的圆形结构;
  • 生化血液检查——α2-和γ-球蛋白、唾液酸、血清粘蛋白、纤维蛋白、结合球蛋白水平可能增加(尤其是在感染依赖性支气管哮喘中);
  • 免疫学检查——血液中免疫球蛋白含量增加,T 抑制剂数量和活性降低(特应性哮喘更常见)。在特应性支气管哮喘中,放射免疫吸附试验可检测出 IgE 含量增加。当无法进行过敏测试(皮肤和激发试验)时,此项检测尤为重要。

哮喘的临床诊断

可以通过以下诊断标准来诊断支气管哮喘:

  • 出现窒息症状,呼气困难,并伴有整个肺部表面的干喘息,即使在远处也能听到(远距离干喘息);
  • 典型哮喘发作的症状:夜间阵发性咳嗽,影响睡眠;反复喘息;呼吸困难或胸闷感;在一年中的某个时间、接触某些物质(动物、烟草烟雾、香水、废气等)或体力消耗后出现咳嗽、呼吸急促或喘息;
  • 在研究外部呼吸功能参数时识别阻塞性呼吸衰竭(在流量-容积环分析过程中,FEV1、Tiffeneau 指数、峰值呼气流量、50-75%FVC - MEF50、MEF75 水平的最大呼气量流量下降);
  • 呼气峰值流量的每日变化(接受支气管扩张剂治疗的患者为 20% 或以上;未使用支气管扩张剂的患者为 10% 或以上);
  • 使用支气管扩张剂后,呼吸消失或明显缓解,且 FEV1 增加 20% 或更多;
  • 存在支气管哮喘的生物标志物——呼出气体中含有高浓度的氮氧化物(NO)。

下面介绍根据 GB Fedoseyev(1996)对支气管哮喘的临床和发病变异的诊断。

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特应性支气管哮喘的诊断标准

  1. 过敏史。遗传倾向:近亲属中发现有支气管哮喘或其他过敏性疾病。过敏体质:患者在不同时期出现其他过敏性疾病(哮喘除外),例如儿童时期的渗出性体质、过敏性鼻炎、荨麻疹、血管性水肿、神经性皮炎。花粉过敏:支气管哮喘发作与草、灌木、树木开花季节,以及在森林、田野中哮喘发作之间的联系。灰尘过敏:对室内灰尘(绒毛、羽毛、宠物毛发、人体表皮、尘螨等过敏原)过敏;打扫房间、翻阅书籍、纸张时呼吸困难;工作或环境变化时感觉不适。食物过敏与某些食物(草莓、蜂蜜、螃蟹、巧克力、土豆、牛奶、鸡蛋、鱼类、柑橘类水果等)有关,过敏症状加重常伴有复发性荨麻疹、偏头痛、便秘;以及食用上述食物后哮喘发作史。药物过敏:对某些药物(青霉素和其他抗生素、磺胺类药物、奴佛卡因、维生素、碘制剂、疫苗、血清等)不耐受,表现为哮喘发作、皮疹,有时甚至出现过敏性休克。职业过敏:在工作中接触职业过敏原引起的哮喘发作,以及居家或度假期间的健康状况改善。
  2. 患者主要为年轻人(75-80% 的患者年龄在 30 岁以下)。
  3. 对某些过敏原的皮肤测试呈阳性。
  4. 对某些过敏原进行阳性激发试验(鼻腔、结膜、吸入)(根据严格的指征进行)。
  5. 通过记录饮食日记、遵循排除饮食并进行挑战来识别特定的食物过敏原。
  6. 实验室标准:血液中IgE水平升高;血液和痰中嗜酸性粒细胞水平升高;雪莱嗜碱性粒细胞试验(研究患者血清与特定过敏原相互作用后嗜碱性粒细胞的形态变化);患者中性粒细胞与过敏原的阳性改变反应;在过敏原存在的情况下,肾上腺素影响下淋巴细胞糖原分解增加;在过敏原的影响下痰液粘度增加;红细胞特征的鉴定(超过11%的小细胞,在含有奥比西坦的低渗溶液中溶血红细胞数量增加)。

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感染依赖性支气管哮喘的诊断标准

  1. 临床检查:症状、病史、客观数据表明支气管哮喘与先前的呼吸道感染、急性支气管炎、流感、肺炎、慢性支气管炎或慢性肺炎加重有关。
  2. 全血细胞计数:白细胞增多,血沉增加。
  3. 生化血液检查:出现 CRP,唾液酸、α2- 和 γ-球蛋白、血清粘蛋白、结合珠蛋白、唾液酸活性增加。
  4. 痰液常规分析:痰液呈粘脓性,涂片中以中性粒细胞为主,可检测出诊断性滴度的致病菌。
  5. 根据指征进行 3 种投影的肺部 X 光检查,支气管造影,断层扫描,鼻旁窦 X 光检查:检测肺炎的浸润性阴影,局部或弥漫性肺硬化的体征,鼻旁窦变暗。
  6. 纤维支气管镜检查支气管内容物:粘膜炎症体征,粘稠脓性分泌物,支气管洗出液中以非嗜酸性白细胞为主,可检出肺炎球菌、葡萄球菌等致病菌,并进行定量计数及抗生素敏感性测定。
  7. 细菌致敏性的测定(细菌过敏原皮内试验、细胞诊断方法、激发试验):相应细菌过敏原试验呈阳性(局部和全身反应)。
  8. 痰液真菌学检查:从痰液、尿液、粪便中培养念珠菌和酵母菌。
  9. 病毒学检查:利用免疫荧光、血清诊断、血液中高滴度抗菌和抗病毒抗体检测鼻粘膜上皮中的病毒抗原。
  10. . 咨询耳鼻喉科医生、牙医:确定上呼吸道、鼻咽部和口腔的感染病灶。

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糖皮质激素缺乏症的诊断标准

  1. 临床观察和检测糖皮质激素不足:长期使用糖皮质激素治疗无效,皮质类固醇依赖,出现皮肤色素沉着,动脉低血压倾向,停用泼尼松龙或减少剂量后病情恶化(有时发展为哮喘)。
  2. 血液中皮质醇、11-OCS浓度降低,尿中17-OCS排泄减少,使用促肾上腺皮质激素后尿中17-OCS排泄增加不足,淋巴细胞上糖皮质激素受体数量减少。

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卵巢功能障碍型支气管哮喘的诊断标准

  1. 月经周期前或月经期间、怀孕期间以及更年期期间患者病情恶化。
  2. 阴道涂片细胞学检查:孕酮水平下降的迹象(周期第二阶段不足或无排卵)。
  3. 基础(直肠)温度测量:月经周期第二阶段温度下降。
  4. 放射免疫学测定血浆中的雌激素和孕酮水平:月经周期第二阶段雌激素水平升高,雌激素/孕酮比例紊乱。

自身免疫性支气管哮喘的诊断标准

  1. 病情严重,持续复发(排除导致病情严重程度的其他原因)。
  2. 自体淋巴细胞皮内试验阳性。
  3. 血液中酸性磷酸酶含量高。
  4. 植物血凝素检测呈阳性的 RBTL。
  5. 血液中补体水平降低以及循环免疫复合物和抗肺抗体的检测。
  6. 存在严重的、常常使人致残的糖皮质激素治疗并发症。

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肾上腺素能失衡的诊断标准

  1. 临床观察 - 确定导致肾上腺素能失衡形成的因素:过度使用拟交感神经药物,病毒感染,低氧血症,酸中毒,由于应激情况导致的内源性高儿茶酚胺血症,支气管哮喘发作转变为哮喘状态。
  2. 拟交感神经药的矛盾效应是使用时会增加支气管痉挛。
  3. 实验室和仪器诊断:
    • 吸入选择性β2-肾上腺素能激动剂之前和之后支气管通畅的功能研究:吸入拟交感神经药后,FVC、呼气流速没有增加或减少;
    • 对肾上腺素的高血糖反应程度降低,出现矛盾反应(响应肾上腺素的施用,血糖水平降低);
    • 肾上腺素嗜酸性粒细胞减少试验:给予肾上腺素后嗜酸性粒细胞减少反应降低(给予肾上腺素后,1mm3 血液中嗜酸性粒细胞的绝对数量减少不到 50%)
    • 淋巴细胞糖原分解:淋巴细胞与肾上腺素孵育后,糖原分解程度降低。

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神经精神性支气管哮喘的诊断标准

  1. 根据病史资料(个体的心理特征)识别病前期、疾病发展过程中的神经精神疾病;病史中存在精神和颅脑创伤、家庭和工作中的冲突情况、性领域疾病、医源性影响、间脑疾病。
  2. 阐明神经精神发病机制(由心理治疗师进行)——确定导致窒息发作的歇斯底里样、神经衰弱样、精神衰弱样机制。

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迷走神经性(胆碱能性)变异型支气管哮喘的诊断标准

  1. 支气管通畅度受损主要发生在大、中支气管水平。
  2. 支气管漏。
  3. 吸入抗胆碱药物的高效性。
  4. 迷走神经紧张的全身表现-经常与十二指肠溃疡,血流动力学障碍(心动过缓,低血压),皮肤斑驳,手掌出汗相结合。
  5. 实验室体征:血液中乙酰胆碱水平升高,血清胆碱酯酶活性显著降低,血液和尿液中环磷酸鸟苷水平升高。
  6. 使用脉搏变异法识别副交感神经系统张力的优势。

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原发性支气管反应性改变的诊断标准

  1. 临床观察 - 在没有证据表明其他致病机制在形成反应性改变方面起主导作用的情况下,在体力消耗、吸入冷或热空气、天气变化、强烈气味、烟草烟雾后发生哮喘发作。
  2. 根据肺量计和峰值流量计、冷空气吸入测试、乙酰胆碱、PgF2a、obzidan,支气管通畅指标降低。
  3. 乙酰胆碱试验阳性。试验前,立即配制浓度分别为0.001%、0.01%、0.1%、0.5%和1%的乙酰胆碱溶液,并测定FEV1和蒂芬诺指数。然后,患者使用气雾吸入器吸入最高浓度(0.001%)的乙酰胆碱气雾3分钟(如果患者在3分钟内开始咳嗽,则提前停止吸入)。

15分钟后,评估患者病情,听诊肺部,并测定FEV1和Tiffno指数。如果临床和仪器数据未发现任何支气管通畅异常,则使用下一个稀释度重复测试。如果Tiffno指数下降20%或更多,则测试结果为阳性。即使对1%溶液有反应,也被认为是阳性。乙酰胆碱测试阳性是所有类型支气管哮喘的特异性诊断结果。

在某些情况下,吸入组胺试验可用于确定支气管高反应性。在这种情况下,组胺浓度<8毫克/毫升,导致FEV1下降<20%,提示存在支气管高反应性。

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“阿司匹林”哮喘的诊断标准

哮喘发作与使用阿司匹林或其他非甾体抗炎药、含有乙酰水杨酸(麻黄碱、柠檬酮、阿斯科芬等)的专利处方、含有水杨酸盐的产品以及黄色食用色素酒石黄和任何黄色药片(它们含有酒石黄)之间存在明显联系。

阿司匹林哮喘发作特征分析。服用阿司匹林后一小时内会出现窒息发作,并伴有大量鼻涕、流泪、上半身充血。窒息发作期间,患者可能出现恶心、呕吐、唾液分泌过多、上腹部疼痛、血压下降(有时甚至非常低)。随着时间的推移,支气管哮喘会呈现出一些特征:季节性消失,哮喘症状持续困扰患者,发作间期患者会出现胸闷感,支气管扩张剂治疗效果不如以前,支气管哮喘病程逐渐加重。

存在哮喘三联征,包括:

  1. “阿司匹林”哮喘(通常伴有严重的进行性病程);
  2. 对阿司匹林和其他非甾体抗炎药不耐受(头痛、太阳穴压力、流鼻涕增多、打喷嚏、流泪、巩膜注射);
  3. 鼻窦炎和复发性鼻息肉(鼻旁窦的X光检查显示鼻窦炎)。

AG Chuchalin阳性诊断试验——在服用激发剂量吲哚美辛的背景下,测定血液中各组前列腺素的含量。在这种情况下,在“阿司匹林”哮喘和哮喘三联征患者中,前列腺素受体(PgR)含量升高,而前列腺素E(PgE)含量降低;而在其他类型的支气管哮喘中,两组前列腺素的含量均降低。

乙酰水杨酸激发试验呈阳性。在对“阿司匹林安慰剂”(0.64克白粘土)产生阴性反应后,开始进行该试验。患者随后服用以下剂量的乙酰水杨酸:

第1天 - 10毫克;第2天 - 20毫克;第3天 - 40毫克;第4天 - 80毫克;第5天 - 160毫克;第6天 - 320毫克;第7天 - 640毫克。服用乙酰水杨酸后30、60和120分钟,分析患者的客观感觉和肺部听诊数据,并确定FEV1。

如果出现以下迹象,则激发试验被认为是阳性:

  • 窒息感;
  • 鼻子呼吸困难;
  • 流鼻涕;
  • 流泪;
  • FEV1 较基线下降 15% 或更多。

Dahlen和Zetteistorm(1990年)提出了一种用赖氨酸-乙酰水杨酸吸入激发试验来诊断阿司匹林哮喘的方法。在这种情况下,药物剂量每30分钟增加一次,整个试验持续数小时。

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运动诱发哮喘的诊断标准

运动诱发哮喘(劳累后支气管痉挛)很少单独出现,大多与其他支气管哮喘的致病变异形式同时出现。运动诱发哮喘在儿童中比成人更常见。运动诱发哮喘的主要诊断标准如下:

  • 病史表明窒息发作与体力消耗有明显联系,并且与普通支气管哮喘或阻塞性支气管炎不同,窒息发作不是发生在体力消耗期间,而是发生在体力消耗结束后的 10 分钟内(“劳累后支气管痉挛”);
  • 哮喘发作通常与某些类型的体育锻炼有关 - 跑步、踢足球、打篮球;举重的危险性较小,游泳的耐受性较好;
  • 运动激发试验呈阳性。

此项检查需符合以下禁忌症:心力衰竭、缺血性心脏病、动脉高血压(高于150/90 mm Hg)、心律失常及传导障碍、脑循环障碍、腿部静脉血栓性静脉炎、重度肌病。检查前12小时内,患者不得服用支气管扩张剂和Intal(或Tayled)。检查前后,需测量支气管通畅度指标。

开展体能测试时,应遵循以下标准化要求:

  • 体力活动强度应使心率增加到最大心率的 85%,计算公式为:HRmax = 209 - 0.74 x 年龄;
  • 负载持续时间b-10分钟;
  • 体力锻炼采用自行车测功仪或跑步机进行,锻炼形式逐渐增加;
  • 在手术完成之前和手术完成之后 5、30、60 分钟检测支气管通畅性指标。

诊断运动诱发哮喘最有效的方法是测定流速-容量曲线。轻度运动诱发哮喘的特征是流速-容量曲线恶化15%-30%,重度哮喘的特征是流速-容量曲线恶化40%或更多。

如果无法严格标准化测试,可以执行更简单的测试,这是 VI Pytskiy 等人(1999 年)推荐的。操作如下。使用肺活量测定法或肺量描记法记录初始脉率和呼气功率。然后进行体育锻炼 - 自由奔跑或下蹲,直到脉率达到 140-150 次/分钟。运动结束后立即以及 5、10、15 和 20 分钟后再次进行体格检查并确定呼气功率(速度)。如果呼气功率下降 20% 或更多,则测试被认为是阳性,即表明患有体力性哮喘。

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支气管哮喘的鉴别诊断

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慢性阻塞性支气管炎

支气管哮喘通常需要与慢性阻塞性支气管炎相鉴别。在这方面,Vermeire 列出的慢性支气管炎辅助诊断体征(AL Rusakov 于 1999 年引用)可以提供重要帮助:

  • 支气管阻塞本身 - FEV1 下降 < 84% 和/或 Tiffeneau 指数下降 < 预测值的 88%;
  • 支气管阻塞不可逆/部分可逆,白天 FEV1 值的变化(自发变化)<12%;
  • 持续证实支气管阻塞——在一年的观察期内至少 3 次;
  • 年龄,通常超过50岁;
  • 经常检测到肺气肿的功能性或放射学征象;
  • 吸烟或接触工业空气污染物;
  • 病情进展,表现为呼吸困难加剧、FEV1持续下降(每年下降超过50毫升)。

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气管支气管运动障碍

气管支气管运动障碍综合征是由于变薄和拉伸的膜状壁脱垂导致气管和大支气管在呼气相或咳嗽时部分或完全阻塞气管和大支气管管腔,从而在呼气相或咳嗽时发生呼气性塌陷。气管支气管运动障碍的临床表现以阵发性咳嗽和呼气性呼吸困难为特征。咳嗽发作由体力消耗、大笑、打喷嚏、急性呼吸道病毒感染以及有时由从水平位置到垂直位置的急剧转变引起。咳嗽呈双音性,有时伴有咔哒声和鼻音。咳嗽发作导致短期头晕、眼前发黑和短期意识丧失。咳嗽发作期间,会出现严重的呼气性呼吸困难,直至窒息。

导致支气管和气管阻塞和受压的疾病

气管、大支气管受到良、恶性肿瘤、肿大的淋巴结、主动脉瘤等压迫时,可出现明显的呼吸困难,尤其是呼气困难。肿瘤侵入支气管管腔时,可引起支气管阻塞。

在支气管哮喘的鉴别诊断中,应考虑到上述情况,听诊症状(哮鸣音、干啰音、呼气时长)仅出现在一侧,而非像支气管哮喘那样出现在整个肺部。还需分析导致气管和支气管阻塞或受压的疾病(支气管癌、淋巴肉芽肿、淋巴细胞白血病、纵隔肿瘤、主动脉瘤)的特征性临床症状。纵隔肿瘤患者以上腔静脉综合征为特征(颈部和面部发绀和肿胀,颈静脉肿胀)。为明确诊断,需进行支气管镜检查、纵隔X射线断层扫描和肺部CT检查。

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类癌

类癌是APUD系统的一种肿瘤,由产生血清素、缓激肽、组胺和前列腺素的细胞组成。肿瘤通常位于胃肠道,7%的病例位于支气管。类癌位于支气管时,临床表现为支气管痉挛。与支气管哮喘不同,类癌综合征除了支气管痉挛外,还会出现面部明显潮红、静脉血管扩张、严重腹泻、右心心内膜纤维化,并形成三尖瓣关闭不全(通过超声心动图诊断),以及尿液中排出大量5-羟基吲哚乙酸(血清素代谢产物)。

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心源性哮喘

心源性哮喘是严重左心室衰竭的表现。

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肺栓塞

肺栓塞(PE)时,患者会突然感到呼吸急促,呼吸严重困难,听诊时可闻及干喘,因此需要与支气管哮喘相鉴别。

呼吸神经调节障碍

神经症、癔症患者,尤其是女性,经常会出现呼吸困难的症状,因此有必要将其与支气管哮喘区分开来。神经性呼吸障碍患者通常会将缺氧和呼吸困难的感觉与急性心理情绪压力联系起来,并且通常神经质程度较高。神经性哮喘或癔症性哮喘与支气管哮喘的主要诊断体征是肺部听诊时未出现喘息。

气管或支气管异物

当异物进入气管或支气管时,会发生窒息,其症状可能类似于支气管哮喘。然而,如果呼吸道中有异物,则会出现剧烈咳嗽和发绀;同时,肺部听诊时听不到喘息。病史资料和支气管镜检查有助于确诊。

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寄生虫感染引起的支气管阻塞综合征

支气管阻塞可能伴有蛔虫、钩虫、血吸虫、丝虫和其他寄生虫的侵袭。寄生虫病因引起的支气管阻塞综合征的特征性体征包括血液和痰液中嗜酸性粒细胞增多、肺部浸润以及粪便检查中发现蠕虫卵。还需考虑寄生虫侵袭的相应临床症状,以及成功驱虫后支气管阻塞综合征通常会消失的情况。

反流诱发的支气管哮喘

反流性哮喘是指胃食管反流导致胃内容物吸入而引起的哮喘发作。Oder于1892年首次描述了与胃内容物吸入相关的哮喘发作。

胃食管反流病(GERD)在美国及部分欧洲国家人群中的患病率为20%-40%,在支气管哮喘患者中患病率高达70%-80%(Stanley,1989)。GERD的发病机制主要包括食管下括约肌张力降低、胃内压增高、食管蠕动减弱、食管清除减慢。

GERD背景下支气管哮喘的发病机制与以下因素有关(Goodall,1981):

  • 由于胃内容物反流(微量吸入)到支气管管腔而发生支气管痉挛;
  • 刺激远端食管的迷走神经感受器并诱发支气管收缩反射。

伴随胃食管反流病 (GERD) 发生的支气管哮喘的临床特征是:

  • 发生窒息发作,主要发生在夜间;
  • 存在 GERD 的伴随临床表现:食物通过食道时出现胃灼热、嗳气、反流、上腹部或胸骨后疼痛;
  • 出现或加剧窒息发作,作为胃食管反流病的症状,在大量进食、进食后保持水平姿势、服用损害胃和食道粘膜的药物、体力活动、胀气等的影响下;
  • 支气管哮喘症状较 GERD 的其他表现更为明显。

夜间支气管哮喘

夜间支气管哮喘是指支气管哮喘患者在夜间或清晨发生哮喘发作。

根据 Turner-Warwick (1987) 的研究,三分之一的支气管哮喘患者会出现夜间窒息症状。

夜间支气管哮喘的主要发病因素有:

  • 支气管哮喘患者在夜间与刺激性过敏原的接触增加(温暖的夏夜空气中孢子真菌浓度高;接触含有过敏原的床上用品 - 羽绒枕头,螨虫 - 床垫,毯子中的尘螨等);
  • 凌晨 5 点至 6 点期间 IgE 抗体(反应素)合成最活跃;
  • 夜间胃食管反流的影响;
  • 水平位置的影响(在水平位置和睡眠期间,粘膜纤毛清除功能变差,迷走神经张力增加,因此,其支气管收缩作用增加);
  • 支气管通畅度存在昼夜节律变化(支气管通畅度最高时间为 13:00 至 17:00,最低时间为凌晨 3:00 至 5:00);
  • 气压、相对湿度和气温的每日波动。支气管哮喘患者的呼吸道对夜间环境温度的下降高度敏感;
  • 皮质醇分泌的昼夜节律,夜间血液中的皮质醇水平下降;
  • 夜间和清晨血液中儿茶酚胺、cAMP 和 β2-肾上腺素受体活性降低;
  • 睡眠呼吸暂停综合征,尤其是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,会导致夜间支气管哮喘的发作。

调查计划

  1. 血液、尿液、粪便的一般分析(包括蠕虫卵)。
  2. 生化血液检查:总蛋白、蛋白质组分、血清蛋白、结合珠蛋白、纤维蛋白、C反应蛋白的测定。
  3. 免疫学血液测试:B和T淋巴细胞含量、T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白、循环免疫复合物、补体、测定T淋巴细胞的功能活性。
  4. 痰液分析:细胞成分、夏科-莱登晶体、柯氏螺旋、非典型细胞、柯赫氏杆菌。
  5. 肺部 X 射线检查(如有指示 - 鼻旁窦 X 射线检查)。
  6. 肺量测定、容积流量曲线参数测定(肺流量描记图)、峰值流量测定。
  7. 与过敏症专科医生、耳鼻喉科医生、牙医进行咨询。
  8. FGDS(处于缓解期,根据指征 - 如果有临床症状可以怀疑患有胃食管反流病)。
  9. 心电图。
  10. 在非发作期,进行过敏原测试,如有指示,进行激发试验并开展研究。

诊断的制定

在制定支气管哮喘的诊断时,建议考虑以下规定:

  • 根据 ICD-X 分类法,确定支气管哮喘的类型(过敏性、非过敏性、混合性、成因不明)。需要注意的是,GB Fedoseyev 教授的支气管哮喘分类法也可用于诊断支气管哮喘,因为它成功地对临床和发病机制进行了分类,并且明确定义了哪些类型的支气管哮喘应归类为非过敏性支气管哮喘;
  • 指出支气管哮喘过敏症对哪种过敏原敏感;
  • 反映支气管哮喘的严重程度及阶段(恶化、缓解);
  • 提示支气管哮喘的伴随疾病和并发症。

哮喘诊断表述示例

  1. 支气管哮喘,过敏性(屋尘致敏),轻度发作性病程,DN0,缓解期。过敏性鼻炎。
  2. 非过敏性支气管哮喘(感染依赖型),重症,加重期。慢性化脓性卡他性阻塞性支气管炎。肺气肿。DNIIst。

从给出的例子可以清楚地看出,对于临床和实践目的,建议使用 GB Fedoseyev 的分类,而对于统计报告,建议使用根据 ICD-X 的分类。

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