支气管哮喘的病因

目前认为导致支气管哮喘的主要因素有：

• 遗传；
• 过敏症；
• 支气管高反应性。

GB费多谢耶夫还将健康人的生物缺陷列为诱发因素之一。

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遗传与支气管哮喘

46.3%的患者存在支气管哮喘的遗传倾向。如果父母一方患有支气管哮喘，孩子患支气管哮喘的概率为20-30%，如果父母双方都患有支气管哮喘，则高达75%。一般认为，父母有过敏体质症状的孩子患支气管哮喘的风险比父母无过敏体质的孩子高2-3倍。

目前，支气管哮喘的遗传倾向被认为是多基因遗传的。

支气管哮喘易感性的遗传标记被认为是某些 HLA 抗原（主要组织相容性复合体，位于 6 号染色体的短臂上；控制补体第 2 和第 4 个成分、B 因子备解素的基因以及控制免疫反应的基因 - Ir 基因）。

根据EN Barabanova（1993年）和MA Petrova（1995年）的研究，抗原B13、B21、B35和DR5在支气管哮喘患者中的发病率远高于健康人群。有报道称，抗原A2、B7、B8、B12、B27和DR2在支气管哮喘患者中较为常见。这些抗原的存在会显著增加患支气管哮喘的风险。相反，抗原A28、B14、BW41和DR1对支气管哮喘的发生具有“保护性”作用。

目前已在小鼠体内发现了两种可导致支气管过敏（高反应性）的哮喘基因。

在人类中，支气管哮喘的主要易感基因位于5号和11号染色体上，其中IL4基因簇起着特殊作用。人们认为，支气管哮喘的遗传基础是由遗传易感性体质和支气管高反应性共同作用而形成的。这些遗传易感因素中的任何一个都会显著增加患支气管哮喘的可能性。

过敏症

过敏症是指人体对环境过敏原产生高水平的IgE（反应素）的能力。在这种情况下，患者血液中的IgE水平升高，过敏原皮肤测试呈阳性，并且病史中存在各种过敏症状。

过敏症在支气管哮喘患者及其近亲中极为常见。IgE的合成能力受基因控制，是遗传的。

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支气管高反应性

支气管高反应性是指支气管对刺激物的反应增强，可能导致支气管痉挛。这种现象在大多数健康个体中不会引起支气管痉挛反应。已证实支气管高反应性也具有遗传性。

1996 年，F. Kummer 报告称，在易患支气管哮喘的个体中，发现了 4、5、6 和 11 号染色体的变化，这导致支气管在接触外过敏原（主要是蛋白质）时产生高反应性。

看似健康的个体的生物缺陷

这种诱发因素也非常重要，因为在各种原因（慢性呼吸道疾病加重、接触过敏原、神经精神压力、化学刺激物、不利的天气条件等）的影响下，会出现这些缺陷的临床表现，并发展为支气管哮喘。

根据GB Fedoseev的说法，生物缺陷可能有以下几种：

• 整个生物体层面的缺陷（免疫、神经、内分泌系统功能缺陷）；
• 器官水平的缺陷（支气管对生物活性物质、污染物、过敏原的高反应性；局部支气管肺防御系统破坏）；
• 细胞水平的缺陷（肥大细胞不稳定，脱颗粒过程中生物活性物质的释放过量，嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和其他细胞的功能障碍）；
• 亚细胞水平的缺陷（膜受体复合物的缺陷，特别是β2-肾上腺素受体活性降低，氧化-抗氧化系统紊乱等）。

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支气管哮喘的病因

在病因的影响下，包括生物缺陷在内的诱发因素真正实现，从而发生支气管哮喘。

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过敏原

过敏原是支气管哮喘的主要病因。

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家庭过敏原

家庭过敏原的主要代表是屋尘。屋尘含有各种物质：各种组织残留物、人和动物表皮颗粒、昆虫过敏原、植物花粉、真菌（最常见的是霉菌抗原——根霉、毛霉、链格孢菌、青霉等）、细菌、图书馆灰尘和其他成分。

然而，屋尘的致敏性主要源于螨虫。目前已在屋尘中发现了50多种螨虫。其中最重要的是屋尘螨（Dermatophagoides pteronissinus）、粉尘螨（Dermatophagoides farinae）、小角尘螨（Dermatophagoides microceras）和缅因州螨（Euroglyphis mainei）。屋尘螨（Dermatophagoides pteronissinus）（54-65%）和粉尘螨（Dermatophagoides farinae）（36-45%）通常在住宅场所中占主导地位；较少见的是粉螨科（Acaridae）的谷仓螨（27%）和缅因州螨（Euroglyphis mainei）（14%）。

1克室内灰尘中可能含有数千只螨虫。它们的栖息地包括床上用品（枕头、床垫、毯子）、地毯、软垫家具、羽绒床垫。螨虫最适宜的生存环境是气温25-27°C，湿度70-80%。

翅蜱以表皮鳞片为食，寿命2.5-3个月，雌蜱产卵20-40粒，发育期约6天。

蜱虫广泛分布于除北极气候和高山地区外的地区。在海拔1000米以上的地方，蜱虫仅能单只出现；在海拔1600米以上的地方，蜱虫则几乎消失。温度高于60°C或低于16-18°C时，蜱虫会死亡。

螨虫排泄物（一种约10-20微米大小的颗粒）具有致敏性。这些颗粒随吸入的空气进入呼吸道。已鉴定出7组致敏原，包括：D.pteronissinus、D.farinae - 3、D.microceras - 1。目前，已开发出酶联免疫吸附测定法来测定屋尘中的螨虫致敏原。

屋尘及其所含的螨虫不仅会导致过敏性支气管哮喘，还会导致过敏性鼻炎、荨麻疹、特应性皮炎和血管性水肿。

因室内灰尘致敏而引起的支气管哮喘具有以下特征：

• 经常观察到夜间窒息发作，因为患者在夜间与床上用品及其所含的房屋灰尘过敏原密切接触；
• 如果患者长期居住在公寓中，由于不断接触房屋灰尘，因此一年四季都会受到支气管哮喘的困扰，但当患者离开家庭环境（出差、住院等）时，哮喘发作就会消失或减少；
• 支气管哮喘通常在寒冷季节恶化（在此期间，人们试图提高公寓内的空气温度，这成为蜱虫的最佳生存环境；此外，此时居住空间的灰尘饱和度也会增加）；
• 打扫公寓、抖动地毯等会加重支气管哮喘；

表皮过敏原

表皮过敏原包括表皮颗粒、头皮屑、动物毛发（狗、猫、牛、马、猪、兔、实验动物）、鸟类，以及人类表皮和毛发的过敏原。此外，动物和鸟类的唾液、尿液、粪便中也含有过敏原。

最常见的过敏原是猫。四分之一的支气管哮喘患者无法忍受与猫接触。猫的主要过敏原存在于皮毛、唾液和尿液中。

表皮过敏症患者即使首次使用抗破伤风、抗狂犬病、抗白喉、抗肉毒杆菌血清、免疫球蛋白和其他蛋白制剂，也可能出现严重的过敏反应。这是因为表皮过敏原（主要是马皮屑）与血浆蛋白之间存在抗原相似性。

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昆虫过敏原

昆虫过敏原是指昆虫过敏原（蜜蜂、大黄蜂、马蜂、蚊子、蠓、蟑螂等）。昆虫过敏原通过血液（叮咬）、吸入或接触进入人体血液。蟑螂在其中扮演着尤为重要的角色；它们的唾液、粪便和组织中都含有过敏原。昆虫毒液含有生物胺（组胺、血清素、乙酰胆碱等）、蛋白质（蜂毒肽、蜂毒肽）、酶（磷脂酶A2、透明质酸酶、蛋白酶等）。过敏原包括蛋白质和酶。其他物质也会导致毒性、炎症和支气管收缩作用。蜂毒肽除了具有致敏作用外，还能导致肥大细胞脱颗粒和组胺释放。

水蚤是水族馆鱼饲料的成分之一，也是强烈的过敏原。

昆虫可能会引起职业性哮喘（在丝绸加工生产中，由于对蝴蝶乳头粉尘的敏感，在养蜂业中）。

花粉过敏原

许多植物的花粉具有致敏性，可引起过敏反应，例如花粉症（过敏性鼻炎、结膜炎、支气管哮喘）。花粉的抗原性源于其所含的蛋白质。200多种植物可引起花粉症，花粉粒径可达30微米，可深入呼吸道，引发支气管哮喘。树木花粉含有6种抗原，草花粉则含有多达10种抗原。最常见的引起支气管哮喘的花粉类型包括：

• 草花粉（猫尾草、果园草、狗尾草、黑麦草、羊茅、蓝草、小麦草、荨麻、车前草、酢浆草、豚草、苦艾）；
• 花花粉（毛茛、蒲公英、雏菊、罂粟、郁金香等）；
• 灌木花粉（玫瑰果、丁香、接骨木、榛子等）；
• 树木花粉（桦树、橡树、白蜡树、杨树、柳树、栗树、松树、赤杨树等）。

花粉性支气管哮喘最常发生在以下时期：4月中旬至5月底（树木开花）；6月至7月（草地禾本科植物开花）；8月至9月（空气中出现杂草花粉）。病情加重通常发生在城外、森林、草地、别墅、徒步旅行或乡村逗留期间。患者尤其难以忍受刮风天气，因为此时空气中花粉含量极高。花粉性支气管哮喘通常合并花粉症的其他表现，例如过敏性鼻炎和结膜炎，较少见的是荨麻疹、皮炎和血管性水肿。

对于执业医师来说，了解花粉性支气管哮喘患者出现交叉食物过敏和对某些药用植物不耐受的可能性极其重要。

真菌过敏原

70%-75%的支气管哮喘患者对真菌过敏。最易引起过敏的真菌包括青霉菌属、曲霉菌属、毛霉菌属、链格孢菌属和念珠菌属。真菌及其孢子是室内灰尘的一部分，存在于空气、土壤、皮肤和肠道中。霉菌孢子通过吸入进入上呼吸道和下呼吸道。在真菌抗原中，最易引起过敏的是孢子和菌丝体细胞壁的脂蛋白。

根据Gell和Coombs的研究，真菌及其抗原可导致I、II或IV型超敏反应。真菌引起的支气管哮喘常伴有对含真菌产品（啤酒、格瓦斯、干葡萄酒、发酵乳制品、抗生素）的不耐受，以及真菌性皮肤病变。在潮湿的天气或潮湿的房间（尤其是墙壁上长有霉菌）中，患者的病情会恶化。许多患者的真菌性支气管哮喘发作具有季节性。例如，由链格孢菌、念珠菌引起的支气管哮喘通常在温暖的季节加重，而在冬季则较少加重。这是因为这些真菌孢子的浓度在一年中温暖的月份会增加。由青霉菌、曲霉菌属真菌引起的支气管哮喘，其病程没有季节性，因为空气中这些真菌的孢子数量全年都很高。

由于真菌在工业和农业中的应用（生产抗生素、酶、维生素、激素、啤酒、面包、发酵乳制品、酵母、蛋白质维生素浓缩物），真菌也可能成为职业性支气管哮喘的病因。

食物过敏原

食物过敏是1-4%成年人支气管哮喘的病因。最易引起过敏的产品是：牛奶（主要抗原为酪蛋白/β-乳球蛋白、α-乳球蛋白）、鸡蛋（主要抗原为卵清蛋白、卵粘蛋白、卵转铁蛋白）、小麦粉（含40种抗原）、黑麦粉（含20种抗原）、鱼类、肉类。

药物交叉过敏

准备	引起交叉过敏的药物（对第一列所列药物过敏者不能使用）
欧菲林、迪亚弗林	乙二胺衍生物（苏普拉斯汀、乙胺丁醇）
乙酰水杨酸（柠檬酸、阿司匹林、阿司匹林、香叶金等）	非甾体抗炎药和含有它们的药物（baralgin，maxigan，spazmalgon，trigan，spazgan，theofedrine，pentalgin等）。
奴佛卡因	局部麻醉药（麻醉素、利多卡因、地卡因、三甲卡因）、磺胺类药物、用于治疗糖尿病的磺酰脲类衍生物、利尿剂（二氯噻嗪、环甲噻嗪、呋塞米、布芬诺司、氯帕胺、吲达帕胺）
碘	放射造影剂、无机碘化物（碘化钾、卢戈氏溶液）、甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸
青霉素及其衍生物	头孢菌素类

某些食物（柑橘类水果、草莓、野草莓、西红柿、巧克力、奶酪、菠萝、香肠、啤酒）可能因其富含生物胺及其释放剂而引发支气管哮喘。食物不耐受通常是由果汁、饮料、香肠、热狗、糖果和其他产品、糖果、罐头食品中含有的特殊食品添加剂和色素引起的。

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药物过敏原

10% 的患者支气管哮喘加重或恶化可由药物引起 (Hunt, 1992)。药物也可能是支气管哮喘的直接诱因。药物性支气管哮喘的发病机制各不相同，这是由于药物本身的特殊作用所致。目前已知的药物性支气管哮喘发病机制如下。

药物过敏

许多药物通过速发型超敏反应（IgE 和 IgG4 形成）引发支气管哮喘。这些药物包括青霉素类抗生素、四环素、头孢菌素、硝基呋喃衍生物、血清、免疫球蛋白等。药物本身及其与血液蛋白的化合物以及药物代谢产物均可作为过敏原。

记住药物交叉过敏的可能性很重要。

假性过敏

在假性过敏中，支气管痉挛综合征不是由过敏引起的，而是由以下机制之一引起的：

• 花生四烯酸代谢障碍（非甾体抗炎药）；
• 通过非免疫方式（肌肉松弛剂、阿片制剂、聚葡糖苷、hemodez、放射性造影剂）从肥大细胞释放组胺;
• 补体的激活，其部分 C3a、C5a 导致肥大细胞释放组胺（X 射线造影剂）；
• 血清素释放（萝芙木衍生物、cristepin、trireside、adelfan、raunatin、利血平）。

支气管痉挛作用是药物主要药理活性的表现

以下几组药物具有这种效果：

• β2-肾上腺素能阻滞剂（β2-肾上腺素能受体阻滞会导致支气管痉挛）；
• 胆碱模拟物- 普罗塞林，毛果芸香碱，加兰他敏（它们激活支气管的乙酰胆碱受体，导致其痉挛）;
• 血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂（支气管收缩作用是由于血液中缓激肽水平升高引起的）。

专业过敏原

根据Bardana（1992）和Brooks（1993）的研究，2%-15%的患者因职业因素患上支气管哮喘。目前已知约有200种物质会导致职业性（工业性）支气管哮喘。职业性支气管哮喘可分为过敏性、非过敏性和混合性。过敏性支气管哮喘是由于患者对工业过敏原产生致敏而发生的，并伴随I型过敏反应，伴随IgE和IgG4的形成。

非过敏性职业性支气管哮喘是由非过敏原物质引起的，因此不会引起过敏（免疫）反应。

非过敏性职业性支气管哮喘包括以下几种疾病：

• 棉花加工工人因吸入棉花和亚麻粉尘而患上哮喘。植物粉尘促使肺组织中肥大细胞脱颗粒，并释放组胺，进而兴奋组胺受体，引起支气管痉挛；

引起职业性哮喘的过敏原

过敏原	专业活动类型
木粉（橡木、枫木、桦木、桃花心木）	家具生产
花朵	花卉温室
小麦粉（吸入剂形式）	烘焙和面粉加工行业
绿咖啡豆（咖啡粉）	咖啡生产
茶	茶叶生产、包装
烟草	烟草生产
动物表皮过敏原	畜牧业、动物饲养场、动物园工作、兽医
鸟类过敏原（鸡、鸭、鹅）	在家禽养殖场工作
蓖麻油豆粉	蓖麻油生产
蝴蝶粉（蝴蝶身体和翅膀上的鳞片）	丝绸加工业（茧丝卷绕、麻纱作坊、织布生产）
谷物螨	在粮仓工作
药物（抗生素、酶、免疫球蛋白、疫苗、血清）	制药行业，在医疗机构从事药品工作
铂盐	金属加工和化学工业、摄影
镍盐	铸钢、镀锌
铬盐	水泥、钢铁生产
枯草芽孢杆菌酶	洗涤剂生产
胰蛋白酶、胰酶、木瓜蛋白酶、菠萝蛋白酶	制药行业
二异氰酸酯	聚氨酯、胶水、汽车涂料的生产
酸酐（邻苯二甲酸酐、偏苯三酸酐、马来酸酐）	环氧胶、涂料的生产和使用
二甲基乙醇胺	气雾漆生产
乙二胺	制冷机组
戊二醛、对苯二胺、丙烯酸酯	胶水、人造纤维生产
过硫酸盐	复印

注意：铂、钴、镍、铬的盐通常是半抗原，当与蛋白质结合时，会形成高活性的过敏原（抗原）

• 肉类包装工人哮喘——由于PVC包装薄膜在涉及热线的工艺过程中释放化学物质而引发。这些物质的来源以及此类支气管哮喘的发病机制尚不清楚；
• 在使用甲醛的行业（化学工业、塑料和橡胶生产、停尸房、法医实验室）工作的工人的哮喘。支气管哮喘的发生是由于甲醛对支气管肌肉的直接灌溉作用引起的；
• 吸入高浓度各种刺激物（气体、烟雾、雾霾）后24小时内发生的哮喘。此类刺激物包括异氰酸酯、含硫化合物、氯、光气、催泪瓦斯、焊接烟雾、乙酸等。

混合性职业性支气管哮喘是在过敏性和非过敏性机制的共同作用下发生的。这类哮喘包括以下类型的支气管哮喘：

• 异氰酸酯引起的支气管哮喘。这些化合物用于生产胶水、涂料、人造纤维和聚合物，它们容易挥发并进入工人的呼吸道。这类支气管哮喘的起因既包括过敏机制（产生针对异氰酸酯的特异性抗体IgE和IgG4），也包括非过敏机制（阻断支气管β2肾上腺素能受体，产生刺激作用）。
• 细木工的支气管哮喘——木匠用红雪松制作家具时容易发生。其粉尘含有倍他酸，吸入后会形成特异性IgE抗体，并激活补体。此外，倍他酸还会阻断支气管β2肾上腺素受体。使用其他类型的木材也会出现混合机制的支气管哮喘。

过敏原和污染物的综合作用

污染物会显著增强过敏原的作用。“污染物+过敏原”复合物可作为超抗原，即使在没有支气管哮喘倾向的人群中也会引起支气管高反应性。

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内源性病因

内源性因素不是过敏原，会导致非过敏性支气管哮喘的发展。

内源性因素包括：

• 在服用阿司匹林（乙酰水杨酸）后，花生四烯酸代谢发生紊乱。患有此类代谢障碍的个体在服用阿司匹林后，花生四烯酸合成白三烯的量增加，从而导致支气管痉挛；
• 支气管对体力活动过度反应（体力活动性哮喘）；神经精神因素——可能是导致一种较为罕见的神经精神性支气管哮喘的原因。还应考虑到，心理情绪压力因素往往是任何一种支气管哮喘恶化的原因。压力因素会导致神经反射反应，从而引发支气管痉挛和窒息；
• 内分泌失调——在与卵巢功能障碍和肾上腺糖皮质激素功能不足有关的支气管哮喘特殊变体的发展中起主导作用。

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导致支气管哮喘发展的因素

这些因素会显著增加接触致病因素时患支气管哮喘的风险。

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呼吸道感染

呼吸道感染是导致成人和儿童支气管哮喘发生的最重要因素之一。GB Fedoseyev（1992）发现了一种感染依赖性支气管哮喘。感染依赖性是指支气管哮喘的发生和/或病程取决于各种感染性抗原（病毒、细菌、真菌）作用的一种疾病。急性病毒性呼吸道感染在其中起着尤为重要的作用。支气管哮喘的发生和发展通常与流感病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒和副流感病毒有关。呼吸道病毒会破坏支气管黏膜纤毛上皮，增加其对各种过敏原和毒性物质的通透性。同时，在呼吸道病毒感染的影响下，支气管黏膜下层刺激性受体的敏感性急剧增加。因此，在病毒感染的影响下，支气管高反应性急剧增加。此外，病毒感染参与支气管过敏性炎症的形成，有诱导病毒特异性IgE合成的可能性，已证实。细菌感染和真菌感染在支气管哮喘的发生发展中也起一定作用。

空气污染物

“污染物是指各种化学物质，当它们在大气中积聚到一定浓度时，会导致人体健康恶化”（AV Yemelyanov，1996）。已证实，污染物无疑会导致支气管哮喘的发生，并导致哮喘的表型遗传易感性。支气管哮喘是一种环境依赖性疾病，在儿童时期尤为常见。正如俄罗斯国家项目“儿童支气管哮喘：策略、治疗和预防”（1997）所指出的，儿童支气管哮喘是空气污染的一个敏感指标。最常见的污染物包括一氧化碳、二氧化硫和二氧化氮、金属、臭氧、灰尘、汽油不完全燃烧产物（石油烃、甲醛等）。

工业烟雾和光化学烟雾对呼吸道尤其危险且具有侵蚀性。工业烟雾是液体和固体燃料不完全燃烧的结果，在工业区尤为常见。工业烟雾的主要成分是二氧化硫及其固体颗粒，其中一些可能是过敏原。光化学烟雾是在车辆在阳光照射下聚集的地方形成的——尾气中会发生光化学反应。光化学烟雾的主要成分是二氧化氮和臭氧。

污染物的来源包括工业企业、厂房（向大气排放液体和固体燃料不完全燃烧的产物、二氧化硫和其他物质）、机动车尾气、农业化学品（杀虫剂、除草剂）。此外，污染物也存在于人类家中，其来源包括家用化学品、取暖设备、香水、炉灶、壁炉、合成涂料和室内装饰材料、各种胶水、油漆。住宅空气中含有氮氧化物、一氧化碳、二氧化硫、甲醛、异氰酸酯和烟草烟雾。污染物对呼吸道有多种影响：

• 引起刺激受体（二氧化硫，酸，各种固体颗粒，灰尘）的显着刺激，从而导致支气管痉挛的发展;
• 损害纤毛上皮并增加支气管上皮层的通透性，这为支气管肺系统的免疫活性细胞和外过敏原（臭氧，二氧化氮和其他污染物）的影响创造了有利条件;
• 刺激炎症和过敏介质的产生，因为它们促进肥大细胞和嗜碱性粒细胞的脱颗粒。

因此，大气和生活空间的污染物会导致支气管炎症的发展，急剧增加支气管高反应性，从而导致支气管哮喘的发展和加重。

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吸烟和被动吸烟

按照现代观念，吸烟是影响支气管哮喘发生和病程的主要因素之一。烟草烟雾中含有大量具有毒性、刺激性（包括刺激性受体）和致癌性的物质。此外，烟草烟雾会显著降低局部支气管肺部防御系统的功能，主要是支气管黏膜纤毛上皮的功能（更多关于烟草烟雾对呼吸道的影响）。最终，在烟草烟雾成分的影响下，黏膜会引发炎症，支气管会变得敏感和反应过度，从而导致支气管哮喘的发生。被动吸烟——待在烟雾弥漫的房间并吸入烟草烟雾——也会产生同样的负面影响。“被动吸烟者”从室内烟雾中吸收的尼古丁和其他烟草烟雾中的有毒物质与主动吸烟者一样多。与生活在无吸烟环境中的人相比，被动吸烟者的食物和花粉致敏率也明显更高。

导致支气管哮喘恶化的因素（诱因）

触发因素是导致支气管哮喘恶化的因素。在触发因素的影响下，刺激支气管的炎症过程或引发支气管痉挛。

最常见的诱因包括过敏原、呼吸道感染、空气污染、食用患者过敏的食物、体力活动、气象因素以及药物。体力活动是导致支气管哮喘恶化的最重要因素之一。体力活动期间发生的过度换气会导致支气管黏膜变冷变干，从而引发支气管痉挛。有一种特殊类型的支气管哮喘是由体力活动引起的。

不利的气象条件也可能导致支气管哮喘加重。支气管哮喘患者对天气极为敏感。以下气象因素最常导致支气管哮喘加重：

• 大气温度低、湿度高——这些因素对患有真菌致敏的支气管哮喘患者的影响尤其不利，因为在这种天气条件下，空气中真菌孢子的浓度会增加；此外，这些条件还会导致工业烟雾的形成；
• 大气压力显著下降或上升；
• 污染物造成的空气污染；
• 晴朗有风的天气——对花粉症支气管哮喘有不利影响（风携带植物花粉，紫外线会增加花粉的抗原特性）；
• 地球磁场的变化；
• 风暴。

加重支气管哮喘病程的因素还包括某些药物 - 这些是β受体阻滞剂（阻断支气管的β2-肾上腺素受体）、非甾体抗炎药（增加白三烯的合成）、萝芙木制剂（增加支气管乙酰胆碱受体的活性）等。

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