诊断心脏疼痛

心脏部位疼痛的鉴别诊断

非典型心绞痛

应当立即强调的是，心脏部位的疼痛首先需要进行心脏病学临床和副临床分析。在神经系统观察的某个阶段，患者可能会出现与心脏损伤相关的疼痛。多种表现需要特别注意，因为这些表现表明疼痛可能是冠状动脉性质的。因此，对于胸骨后或胸骨旁的短暂发作（在某些情况下持续长达一小时），压迫感、挤压感、烧灼感（有时是其他部位的疼痛），与体力消耗、情绪波动（有时没有明显原因）有关，需要患者停止行走，硝酸甘油可缓解，左臂、肩胛骨、下颌受到照射（也可能是其他部位，或者根本没有照射），需要进行评估以排除可能的心绞痛性质。

脊柱骨软骨病

在某些情况下，脊柱（颈椎、胸椎）骨软骨病以及典型的神经系统疾病也会引起心脏区域疼痛。这一事实导致近年来将骨软骨病过度诊断为心脏区域疼痛的可能原因，这经常导致对器质性心脏病和植物神经疾病的诊断错误。疼痛与脊柱运动（屈曲、伸展、转动颈部和躯干）的关系，咳嗽、打喷嚏、用力时疼痛加剧，相应区域的感觉障碍（主观疼痛和客观检查可检测到的疼痛），反射改变，叩击棘突和触诊椎旁穴位时的局部疼痛，脊椎造影图的变化 - 这些和其他体征使我们能够指出患者某个部位存在骨软骨病的体征。

需要强调的是，上述体征的发现尚不足以证明心脏部位疼痛与脊柱退行性病变之间存在关联。详细的病史，结合症状出现的时间顺序、疼痛现象的特征性特征以及与其他临床表现动态的密切联系，以及骨软骨病治疗期间症状的减轻，使我们能够推断心脏部位疼痛的本质为脊柱源性病变。

肌筋膜综合征

肌筋膜综合征可能是脊柱骨软骨病的表现之一，但其病因也可能不同。近年来，它们逐渐被纳入临床表现为局部肌肉张力过高的概念框架。疼痛通常与胸大肌和胸小肌的肌筋膜改变有关。文献中，该区域的反射性疼痛现象被称为胸痛综合征或前胸壁综合征。肌肉触诊疼痛，使用阻滞剂、手法治疗和等长放松后疼痛显著减轻均具有诊断价值。

心律自主神经调节受损综合征

自主神经紊乱中最常见的心律失常表现是心动过速、心动过缓和期外收缩。

心动过速

窦性心动过速（通常每分钟90至130-140次）可见于永久性和阵发性植物性功能障碍患者。主观感觉表现为心率加快、“心脏剧烈撞击胸部”等。通常，只有一半患者的心动过速主观感觉与客观心电图检查结果相符。除上述症状外，患者还会感到其他不适，例如全身无力、呼吸急促、头晕，以及在植物性危象的情况下感到对死亡的恐惧。心动过速的一个重要特征是其不稳定性及波动性，取决于多种诱发因素（焦虑、体力消耗、进食、饮用咖啡、茶、酒精等）。对于某些患者，过度换气试验是心动过速的有力诱因。需要补充的是，部分患者的心动过速可能持续存在，对洋地黄和奴佛卡因酰胺无反应，但可能对β受体阻滞剂有反应。在这种情况下，除了排除器质性心脏病外，还应进行甲状腺毒症的鉴别诊断。

植物性危象结构中阵发性心动过速需要与阵发性心动过速发作相鉴别。后者的特点是突然发作和消失，心动过速程度较重（室性心动过速每分钟130-180次，房性心动过速每分钟160-220次），心电图改变（P波变形或失真、传导障碍等）。

心动过缓

在植物性肌张力障碍综合征中，心率减慢（每分钟少于60次）的发生率远低于心动过速。最常见的症状是心悸，即感觉脉搏减弱或消失。这种令人不适的疼痛感在迷走神经岛叶性植物性危象或伴有明显过度换气的危象中会尤为剧烈，此时患者呼吸稀疏、深长且紧张。

持续性心动过缓需要进行彻底的心脏病学分析，以排除“病态窦房结综合征”，该综合征还伴有其他心脏疾病。

期外收缩性心律失常

心动过速的出现是大多数心脏不适感出现的最常见的病理生理基础：中断、震动、心悸、“冻结”、呼吸急促、头晕、头部潮热等。

自主神经功能紊乱患者的期外收缩发生率高达30%。这是因为亚临床性期外收缩在人群中也相当常见，经24小时监测，静息期期外收缩发生率高达31%，体力活动期期外收缩发生率高达33.8%。

与其他心律失常一样，期外收缩性心律失常属于自主神经紊乱综合征，与植物神经症状密切相关，取决于其动态，可通过精神药物、心理治疗和呼吸练习得到缓解。

动脉血压自主神经调节受损综合征

36% 的患者会出现血压波动，这是植物性肌张力障碍的动力障碍综合征（伴有心脏和心律失常）的表现。

动脉高血压综合征

16％的患者患有伴有自主神经功能紊乱的动脉高血压综合征（短暂性、不稳定性、不稳定性、心因性高血压）。最常见的症状是头痛（压迫性、挤压性、搏动性、烧灼性、爆裂性）、沉重感、头脑混乱、全身无力以及其他精神植物性综合征的表现。精神变化的特征是患者在最常见的各种神经症综合征（疑病症、焦虑、抑郁、乏力）的框架内出现明显的情感紧张。一些患者有明显的恐惧症，患者会积极寻找疾病的原因和治疗方法。植物性症状多种多样，反映了患者存在永久性和阵发性精神植物性综合征的表现。血压通常为中等 - 150-160 / 90-95 mm Hg。在植物性发作期间，动脉压升高最为明显；在发作期之外，动脉血压高度不稳定，通常取决于患者的情绪状态。在植物神经性精神障碍的症状中，疼痛症状很常见：头痛、心脏疼痛、脊柱疼痛。

为了确定血压的不稳定性，可以使用重复测量血压的技术——在与患者谈话的一开始就测量血压，在谈话结束时再测量三次。

为了进行鉴别诊断，有必要区分肌张力障碍性高血压和高血压的早期表现。后者的特点是血压升高值更稳定，眼底和心电图有变化。与植物性发作不同，高血压危象持续时间较短（植物性发作可持续30分钟至数小时）。血压通常会升高，并可能出现剧烈头痛和呕吐；情感症状不太明显。对于同一患者可能同时出现两种类型的发作（肌张力障碍和植物性发作），应重点关注非发作期的诊断标准，并考虑特定的动力学体征。

动脉低血压综合征

这种综合征（105-90/60-50 毫米汞柱）最常见于体质虚弱且自主神经系统副交感神经紧张占主导地位的人群。动脉低血压是植物性精神综合征的一种“慢性”或更确切地说是永久性的表现，常与持续性虚弱症同时出现。

患者主诉各种性质的头痛，但最常见的是血管性偏头痛。有时，搏动性头痛会加剧，甚至达到近乎偏头痛的程度（低血压和偏头痛相当常见）。动脉血压急剧下降可导致晕厥。患者常有直立性症状，表现为头晕或脂肪堆积。

头痛常常伴有头晕、行走不稳、心脏部位疼痛、心悸和呼吸急促的感觉。

血压持续下降需要排除患者潜在的慢性肾上腺功能不全。

动脉压力不稳定性综合征

植物性肌张力障碍最具特征性的表现恰恰是动脉血压不稳定。上述短暂性的动脉血压升高或降低，本质上是动脉血压不稳定综合征的各种表现，这些表现与心律失常一起构成了心血管性肌张力障碍概念的真正内涵。

值得注意的是，肌张力障碍性不稳定性反映了情绪领域和神经内分泌调节机制的不稳定性。同时，导致动脉血压波动的因素可能极其多样：心理因素、气象因素、内分泌功能障碍等。

通常，患者会经历心血管系统和其他内脏系统的多种疾病。

心电图异常综合征

针对自主神经紊乱患者的心电图进行的一项专门研究发现了以下类型的心电图变化：

1. 通常在右胸导联中会记录到正 T 波幅度的增加，并且与这些导联中的S- T段的增加相结合。
2. 心律失常和自动性障碍表现为心电图上出现各种性质的心律失常、期外收缩、窦性心动过速和心动过缓。
3. ST段和T波的变化最常见于自主神经功能障碍患者。患者会出现暂时性ST段下降、波动以及正向T波倒置。此外，还会出现ST段高于等值线的假冠状动脉抬高——这是一种早期或过早复极化的综合征。研究人员认为，该综合征的病因与植物神经对心脏电激活的控制缺陷有关，而副交感神经的影响占主导地位。

心血管强直表现的发病机制和症状形成问题

近年来，心血管肌张力障碍表现已成为国内植物学派针对性研究的主题。

事实上，对心血管疾病的分析是更广泛问题——一般的自主神经张力障碍——基本概念的来源。AM Vein 等人的专著（1981）总结了 20 年的自主神经病理学问题研究成果，并在俄罗斯自主神经中心团队的后续出版物中详细描述了关于自主神经（包括心血管）疾病发病机制的现代观点，其中绝大多数是心因性的。展示了自主神经张力障碍综合征发病机制结构的多维性。使用功能神经学方法可以确定发病的基本机制，这些机制表现为大脑激活稳态的破坏、非特异性脑系统整合功能的破坏（瓦解综合征），并确定主动性和滋养性系统在自主神经疾病机制中的作用。结果表明，自主神经功能紊乱的患者存在自主神经功能昼夜节律组织紊乱以及大脑半球间相互作用中断。

近年来，呼吸功能障碍（一种精神植物性障碍的必然表现）在植物性障碍（包括心血管疾病）的某些症状形成机制中发挥着重要作用。考虑到呼吸功能障碍，或更准确地说是过度换气表现，对各种临床现象的症状形成有贡献，应强调以下几点：

1. 呼吸模式改变（扭曲），包括膈肌活动性降低（惯性、膈肌阻滞），80%的自主神经功能障碍患者（在X光检查期间）会出现这种情况。这会导致心膈肌比率紊乱；
2. 膈肌呼吸部分的关闭导致肋间肌、斜角肌、胸肌以及肩部肌肉的代偿性功能亢进，从而引起肌痛和局部张力亢进 - 这是胸部、心脏区域疼痛的基础;
3. 多位作者认为，低碳酸性（呼吸性）碱中毒会通过冠状动脉痉挛和血红蛋白对氧的亲和力增加来影响心肌供氧，而这在低碳酸血症和碱中毒中是自然发生的（玻尔效应）。L. Freeman 和 P. Nixon (1985) 在其著作中探讨了低碳酸血症在广泛且多维度的症状形成机制中的作用。

外周自主神经功能障碍的研究，为分析心血管疾病的发病机制和症状形成提供了新思路，并带来了一些令人关注的可能性。同时，通过分析自主神经发作患者的心血管反射，可以识别出自主神经功能障碍的间接征象，这些征象主要来自副交感神经系统，并可能提示其功能性本质。

从实践角度来看，首先，仔细描述胸痛的特征非常重要，这将立即使患者被归类为以下类别之一：心绞痛发作，各方面都很典型；心脏疼痛明显不典型且不具有心绞痛的特征。

为了获得这些特征，有必要向医生询问有关疼痛开始、停止的所有情况以及所有特征的主动澄清问题，即医生永远不应仅满足于患者的叙述。为了确定疼痛的准确位置，应要求患者用手指指向疼痛的位置和疼痛放射的位置。应始终重新检查患者并再次询问其他部位是否有疼痛以及具体位置。找出疼痛与身体活动之间的实际联系也很重要：疼痛是在进行身体活动时出现，是否迫使患者停止活动，或者患者在进行负荷后一段时间才注意到疼痛的出现。在第二种情况下，心绞痛的可能性显着降低。同样重要的是，疼痛是否总是在大致相同的负荷下发生，或者后者的范围在不同情况下差异很大。重要的是要弄清楚我们谈论的是需要消耗一定能量的身体活动，还是仅仅指身体姿势、手臂运动等的变化。确定疼痛发生和停止的条件及其临床特征的某种刻板印象也很重要。缺乏这种刻板印象、疼痛发生和停止的条件变化、疼痛的定位、放射和性质的不同，总是会让人对诊断产生怀疑。

基于访谈数据的胸痛鉴别诊断

疼痛诊断参数	典型的心绞痛症状	不典型心绞痛
特点	挤压，挤压	刺痛、疼痛、刺痛、灼痛
本土化	胸骨下三分之一，胸部前表面	顶部，左锁骨下，腋窝区，仅肩胛骨下，左肩，不同位置
辐照	左肩、手臂、左手指、左手手指、颈部、下颌	左手第一、二指，很少在颈部和下颌
出场条件	体力活动、高血压危象、心动过速发作期间	转身、弯腰、移动手臂、深呼吸、咳嗽、吃大量食物、躺卧时
期间	最多 10-15 分钟。	短期（秒）或长期（小时、天）或不同持续时间
患者在疼痛期间的行为	想要休息，无法继续负荷	长时间不安，寻找舒适的姿势
止痛条件	停止运动，休息，服用硝酸甘油（1-1.5分钟）	换到坐姿或站姿、走动或任何其他舒适的姿势，服用止痛药、抗酸药
相关症状	呼吸困难、心悸、中断

还必须明确硝酸甘油的实际作用，切勿满足于患者“有帮助”的口头禅。服药后1-1.5分钟内心脏疼痛有所缓解，这才具有诊断价值。

当然，确定心痛的具体情况需要医生的时间和耐心，但这些努力无疑将在随后对患者的观察中得到证明，从而奠定坚实的诊断基础。

如果疼痛是非典型的、完全的或不完全的，特别是在没有或严重程度较低的风险因素的情况下（例如中年女性），应该分析心脏疼痛起源的其他可能原因。

应该记住，临床实践中最常见的是三种可模拟缺血性心脏病的心外疼痛：食道疾病疼痛、脊柱疾病疼痛和神经性疼痛。识别胸痛真正原因的困难与胸腔内的内脏结构（肺、心脏、横膈膜、食道）与自主神经系统的神经支配重叠有关。在这些结构的病理学中，完全不同来源的疼痛感觉在定位和其他特征上可能具有一定的相似性。通常，患者很难将疼痛定位在内部深层器官上，而将疼痛定位在表层结构（肋骨、肌肉、脊柱）上则容易得多。这些特征决定了根据临床数据对心痛进行鉴别诊断的可能性。

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