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谵妄--原因和发病机制
該文的醫學專家
最近審查：06.07.2025
谵妄的原因
谵妄的病因诊断基于对已获数据的临床解读。主要需要排除的疾病类别包括感染、代谢和内分泌紊乱、创伤、营养或外源性因素、肿瘤、药物或物质滥用。DSM-IV 列出了以下几种导致谵妄的情况：一般疾病、中毒或戒断反应、多种病因引起的谵妄（即由多种病因引起的谵妄）。谵妄的发生通常取决于多种诱发因素的共同作用。并非所有谵妄的病因都是可逆的或已知的。
因精神活性物质中毒或戒断而导致的谵妄
中毒性谵妄症的诊断依据是药物或其他化学物质的摄入。治疗的目标是将物质从体内清除。导致谵妄症的物质可以通过病史、体格检查或实验室检测（例如毒理学筛查）来确定。熟悉最常见的中毒症状可能很重要，因为这将有助于进行更有针对性的实验室检测，尤其是在筛查项目中纳入其他药物的检测。您可以从当地中毒控制中心获取建议，该中心拥有一个包含最常见药物、化学品和植物反应的数据库。一旦确定了导致谵妄症的疑似药物，即可开始适当的治疗。目前已开发出治疗对乙酰氨基酚、阿司匹林、有机溶剂、乙二醇、阿片类药物、苯二氮卓类药物、巴比妥类药物和抗胆碱能药物等药物过量的方法。医生还应熟悉最常见的滥用并可能导致谵妄症的物质。这些药物包括可卡因、苯环利定、海洛因、酒精、一氧化二氮、安非他命、大麻和摇头丸。阿片类药物引起的谵妄可以用纳洛酮（一种阿片受体拮抗剂）治疗。该药物的作用通常是暂时的，并可能导致戒断症状。在谵妄或中毒期间，阿片类药物滥用者通过共用针头或性交感染艾滋病毒的风险会增加。
苯二氮卓类药物中毒也可能引发谵妄。除支持治疗外，治疗还可包括苯二氮卓类受体拮抗剂氟美西林。治疗苯二氮卓类药物、酒精或阿片类药物过量时，务必避免出现戒断症状，因为戒断症状本身可能引发谵妄。治疗应包括控制性戒断，以防止谵妄加重甚至死亡，因为戒断症状的出现可能与谵妄加重有关。
在酒精和苯二氮卓类药物戒断过程中，应将导致谵妄的药物替换为苯二氮卓类药物，并逐渐减少剂量。苯二氮卓类药物的剂量应控制在可防止自主神经系统过度活跃的水平。此外，在酒精戒断过程中，应为患者开具硫胺素、叶酸和多种维生素。苯二氮卓类药物的戒断通常比酒精戒断更慢。阿片类药物戒断综合征表现为流感样症状，并可能伴有谵妄。在这种情况下，患者会逐渐停用阿片类药物或用长效阿片类药物（例如美沙酮）代替。精神活性物质成瘾的治疗也包括非药物措施。例如，戒酒会和戒毒会使用的12步计划。
[ 谵妄的发病机制
尽管谵妄症至少在 2500 年前就已首次出现在医学文献中，但该综合症的发病机制仍不清楚，尽管关于其起源有几种理论。
神经化学变化
由于胆碱能系统参与注意力、觉醒、记忆力和快速眼动睡眠，其活性降低可能是谵妄发病机制中的一个因素。此外，已有研究表明，抗胆碱能药物会削弱记忆力和注意力，并可导致谵妄。抗胆碱能药物的血清浓度在谵妄发作时升高，在谵妄消退时降低。给实验动物注射阿托品会导致行为和脑电图改变，这表明胆碱能系统在谵妄的发生发展中发挥着重要作用。抗胆碱能药物引起的认知障碍可以通过乙酰胆碱酯酶抑制剂（例如毒扁豆碱、多奈哌齐或ENA-713）来缓解。
多巴胺能系统也可能在谵妄的发病机制中发挥作用。神经安定剂可以阻断多巴胺能系统的活性，从而减轻谵妄的症状。增强多巴胺活性的药物，例如左旋多巴、安非他酮和金刚烷胺，可能会引起谵妄的副作用。缺氧也会导致谵妄，它会升高细胞外多巴胺的水平。
在脑脊液中，谵妄患者的生长抑素样反应性和β-内啡肽水平低于同龄健康个体。这种蛋白质浓度的下降持续了一年之久。然而，由于这些患者患有一定程度的痴呆症，这一因素可能是导致脑脊液中β-内啡肽和生长抑素水平下降的原因。
神经元损伤
氧化代谢的变化可能导致神经元损伤。一份报告显示，与谵妄相关的脑电图变化在氧疗期间出现缺氧的患者、葡萄糖治疗后出现低血糖的患者以及输血后出现贫血的患者中均有所消退。后续研究并未直接探讨谵妄中的氧化代谢过程。缺氧和低氧血症会减少乙酰胆碱的合成和释放，这或许可以解释氧化代谢变化与谵妄之间的关联。
脑内谷氨酸传递的改变可导致细胞凋亡和神经元损伤。因此，NMDA 受体的过度激活会导致细胞死亡，而苯环利定可通过阻断这些受体而导致谵妄。氯胺酮也能阻断 NMDA 受体，影响意识水平。未来，谷氨酸 NMDA 受体激动剂或可用于治疗谵妄。
血脑屏障损伤也会导致神经元损伤和谵妄。给实验动物脑室内注射白细胞介素-1，导致出现谵妄的临床和脑电图表现。谵妄常发生于接受白细胞介素-2、淋巴因子激活的杀伤细胞或α干扰素化疗的患者。谵妄发生的机制可能与毛细血管内皮和血脑屏障损伤有关。
研究肝性脑病中谵妄发生的机制可能有助于阐明该病的发病机制。这些机制包括未代谢氨的积聚、假神经递质的产生、GABA受体的激活、脑代谢和Na+/K+/ATPase活性的变化。基底神经节锰沉积、锌缺乏以及尿素循环酶活性的变化也可能发挥作用。治疗肝性脑病最有效的方法是增强氨代谢或减少氨生成。