原发性和继发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼若无可见的青光眼损害，则称为眼高压症（眼压高于21毫米汞柱）。这种情况也应归类为青光眼。眼压高于21毫米汞柱或低于21毫米汞柱时，均可能发生青光眼损害。然而，眼压升高，青光眼损害发生的可能性也会增加。

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原因 开角型青光眼

开角型青光眼的发病机制与眼部引流系统（液体通过该系统排出）正常功能的紊乱有关；角膜缘的引流区常发生营养不良和退行性改变。在疾病的早期阶段，这些变化很小：小梁板增厚，巩膜内裂隙特别是 Schlemm 管变窄。随后，小梁几乎完全退化，其中的裂隙消失，Schlemm 管和一些集合管过度生长。在青光眼的晚期阶段，眼睛的退行性改变是继发性的，并且与眼压升高对组织的影响有关。在开角型青光眼中，小梁向 Schlemm 管的外壁移位，导致管腔变窄。这种情况称为巩膜静脉窦功能性阻塞。具有解剖学特征的眼睛更容易发生窦阻塞，例如巩膜静脉窦位置靠前、巩膜骨刺发育不全以及睫状肌位置相对较后。眼部引流系统的所有变化在一定程度上都与神经、内分泌和血管疾病有关。因此，原发性青光眼常与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、结节下区域病变等疾病合并发生。青光眼引流器官退行性改变的程度和性质取决于遗传因素。因此，开角型青光眼通常具有家族性。

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風險因素

原发性开角型青光眼的危险因素包括老龄、遗传、种族（黑人种人患病的可能性高出2-3倍）、糖尿病、糖皮质激素代谢紊乱、动脉低血压、近视屈光、早期远视、色素沉着综合征。

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症狀 开角型青光眼

大多数情况下，开角型青光眼在患者不知不觉中开始和发展，患者没有任何不适感，只有当出现严重的视力障碍（晚期或晚期）时才去看医生；在这些阶段，实现过程的稳定变得非常困难，甚至不可能。

开角型青光眼可能与白内障混淆，导致患者得不到治疗并导致无法治愈的失明。

患有白内障时，眼压正常，在透射光下检查时，瞳孔的粉红色光泽会减弱，并且可以在背景上辨别出黑色条纹和更强烈的混浊斑点。

患青光眼时，眼压升高，鼻侧视野开始逐渐变窄，瞳孔在透射光下呈现亮粉色（若无合并白内障），视盘呈灰色，其边缘血管弯曲（青光眼性凹陷）。眼压正常的开角型青光眼也有同样的变化。此外，这种类型的青光眼还具有视盘出血、毛细血管周围萎缩、视盘浅凹（有时伴有苍白的神经视网膜环）、视网膜胶质增生样改变以及结膜血管的某些改变等特征。所有这些症状均由眼科医生诊断，并提示这种类型的青光眼损害机制中还存在其他因素。在脑脊液压力正常的青光眼中，在视神经的球后区域观察到急性血流动力学紊乱（血流动力学危象、夜间血压下降、血管痉挛）和视神经盘血液微循环慢性紊乱（静脉循环障碍、微血栓形成）。

治療 开角型青光眼

如果对青光眼有丝毫怀疑，就需要到专科诊所甚至医院进行详细检查。

青光眼患者应定期接受眼科医生的观察（每年就诊2-3次，必要时可增加次数），医生会监测患者的视野、视力、眼压水平和视神经状态。这使我们能够判断病变的动态变化，及时调整用药方案。如果滴眼液无法使眼压恢复正常，则建议转为手术治疗——传统手术或激光手术。只有这样的措施才能帮助患者在多年内保持视觉功能。任何抗青光眼手术的目的都只是为了降低眼压，本质上是一种对症治疗方法。它并不意味着改善视觉功能或治愈青光眼。

預防

预防青光眼致盲的关键在于及早发现。为此，所有40岁以上的人群都应每2-3年进行一次眼压测量。如果患者已确诊为青光眼，其亲属应从35岁起进行眼压测量，同时最好使用视野计评估视野，并检查视神经盘。

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預測

正常眼压性青光眼的预后与高压性青光眼相似。如果没有足够的治疗来降低眼压，可能会导致失明。然而，正常眼压性青光眼的一个特点是，尽管视力损害明显，但完全失明的病例很少。这是因为随着年龄的增长，导致此类青光眼的血管危险因素（低血压和血管调节障碍）的作用会减弱。

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