守门员和十二肠狭窄

6%-15% 的胃及十二指肠消化性溃疡病例会合并幽门狭窄或十二指肠起始段狭窄。幽门十二指肠狭窄可分为器质性狭窄和功能性狭窄。器质性狭窄由溃疡后瘢痕性改变引起，功能性狭窄由幽门十二指肠区水肿和痉挛引起。功能性（动态）狭窄的特征在于其在消化性溃疡病情恶化时发生，经仔细治疗和缓解后可自行消失。

器质性幽门狭窄与十二指肠狭窄临床表现相同，统称为幽门十二指肠狭窄。其病程可分为三个阶段：代偿期、亚代偿期和失代偿期。

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代偿性幽门十二指肠狭窄

代偿性幽门十二指肠狭窄的特征是胃部中度狭窄、胃肌肥大和运动功能增强。这导致食物从胃中排出的时间正常或略有减慢。以下症状是代偿性幽门十二指肠狭窄的特征性症状：

• 进食后，上腹部有饱胀感；
• 胃食管反流引起的反复烧心很常见。为了缓解烧心，患者白天会喝几次苏打水；
• 经常观察到酸性嗳气和呕吐食物，从而带来缓解；
• 胃部X光检查可见胃部高强度、节段性蠕动，但胃排空无明显减慢。

补偿阶段的持续时间可以从几个月到几年不等。

代偿性幽门十二指肠狭窄

代偿性狭窄主要有以下表现：

• 最重要的症状是剧烈呕吐，这能显著缓解患者的不适，帮助他摆脱胃胀带来的剧痛。患者通常会自行催吐以缓解症状。呕吐物中可能含有前一天甚至晚上吃过的食物；
• 腐烂的嗳气非常有特征；
• 很多时候，即使吃了少量食物，也会感到上腹部明显疼痛、膨胀感；
• 患者体重逐渐减轻，但在代偿期开始时，体重减轻并不明显；
• 检查腹部时，在胃的投影中可以看到蠕动波，从左向右移动；
• 叩诊上腹部，对应胃的位置（尤其是胃窦部），进食数小时后，甚至空腹时，均可闻及明显的溅水声。胃下缘明显低于肚脐，提示胃扩张；
• 放射学检查可见空腹状态下大量胃内容物，中度扩张，起初蠕动活跃，随后迅速减弱。最典型的放射学征象是胃排空功能受损：造影剂在胃内停留6小时或更长时间，有时甚至超过一天。

亚代偿期持续时间为数月至1.5-2年。

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失代偿性幽门十二指肠狭窄

失代偿性幽门十二指肠狭窄是由于运动排便功能逐渐减弱和狭窄程度加重所致。消化性溃疡病情加重常会加剧这种情况。失代偿性幽门十二指肠狭窄的特征性体征包括：

• 频繁呕吐，几乎不再给患者带来缓解，因为它不能完全排空胃中的停滞内容物；
• 不断打嗝并排出腐烂的大便；
• 胃部持续饱胀且疼痛；
• 由于患者在呕吐和洗胃过程中失去液体而导致极度口渴；
• 电解质紊乱引起的周期性肌肉抽搐，以及在电解质转移非常明显的情况下，抽搐性癫痫发作（“胃”手足搐搦症）；
• 完全没有食欲；
• 患者逐渐疲惫；
• 皮肤弹性和弹性急剧下降；
• 面部特征鲜明；
• 在代偿期确定的腹前壁变薄，上腹部出现膨胀的胃轮廓和蠕动波消失；
• 即使轻轻敲击前腹壁，仍能持续听到溅水声；
• 胃的下缘非常低，有时低于 l. biliаса（根据溅水声音）；
• 需要定期洗胃，以排空胃部并缓解患者的病情；
• 胃急剧扩张，推进能力下降，内容物量大（这些症状在胃部X光检查中清晰可见）。

频繁呕吐会导致大量电解质和液体的流失，并可能导致低氯性昏迷。

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实验室数据和心电图

• 全血细胞计数：可能出现正色素性贫血或低色素性贫血（由于肠道对食物主要成分和微量元素（尤其是铁）的摄入和吸收减少）。随着幽门十二指肠狭窄的进展，以及反复呕吐和脱水，红细胞和血红蛋白的数量可能会增加（由于血液变稠）。血沉增加也是其特征。
• 血液生化检查：总蛋白和白蛋白降低；反复呕吐和脱水可导致电解质紊乱，如低钠血症、低钾血症、低氯血症、低钙血症；可能出现铁含量降低。严重低氯血症伴有低氯性碱中毒和血尿素含量升高。
• 心电图。心肌明显弥漫性改变——多个导联T波振幅降低。当血液电解质成分紊乱时，会出现特征性心电图变化：
  • 低钙血症时，心室电收缩逐渐延长 - QT间期，PQ间期缩短较少，T波幅度降低;
  • 低钾血症 - T 波幅度降低或形成双相（±）或负向不对称 T 波；U 波幅度增加；心室电收缩增加 - QT 间期；ST 段在基线以下的水平位移。