休克症状

休克中枢和外周循环障碍的致病阶段具有清晰的临床表现，且可在任何病因的休克中发现。然而，休克的具体病因会影响各个阶段之间的关系及其持续时间。任何病因的休克在某个阶段都会进入一个阶段，在这个阶段中，病理障碍可能形成恶性循环，超出了组织灌注和氧饱和度独立恢复的可能性。在此阶段，会出现一系列病理现象，这些病理现象涉及血液聚集状态调节系统紊乱，其机制目前研究不足，直至血栓出血综合征。

在早期代偿期，稳态机制发挥作用，维持“中枢”器官的必要灌注。在此阶段，动脉血压、利尿和心脏功能保持在相对正常的水平，但已出现组织灌注不足的症状。在低血压期，由于缺血、内皮损伤和毒性代谢物的形成，循环代偿被打乱。这种情况发生在所有器官和系统中。当这一过程导致不可逆的功能丧失时，就被记录为休克的终末期或不可逆期。在临床实践中，除了休克的真正不可逆性之外，还可能存在一些隐藏的原因会诱发不可逆性的情况。消除这些原因，或许可以将患者转入“可逆性”休克的范畴。

其中最重要的原因如下：

• 对输液治疗的循环反应评估不正确：
• 输液治疗不充分；
• 由于机械通气不足以及未确诊的气胸或心包填塞导致的缺氧：
• 诊断为高凝阶段DIC综合征；
• 持续渴望补充循环红细胞量的不足，尽管它们不可避免地会在肺内聚集，并增加肺内分流和缺氧；
• 在肺毛细血管膜受损以及间质性肺水肿和缺氧情况增加的情况下，使用蛋白质制剂（尤其是白蛋白）进行不合理的治疗。

在各种休克情况下，几乎所有器官的正常功能都会受到干扰，并发展为多器官衰竭。决定多器官功能障碍严重程度的直接因素包括：器官抵抗缺氧和血流减少的能力差异、休克因素的性质以及器官的初始功能状态。

体内平衡参数的偏差超过一定限度会导致高死亡率。

高死亡率可能由以下因素造成：

• 儿童心动过速每分钟超过150次，婴儿心动过速每分钟超过160次；
• 新生儿收缩压低于65mmHg，婴儿收缩压低于75mmHg，儿童收缩压低于85mmHg，青少年收缩压低于95mmHg；
• 儿童呼吸急促每分钟超过 50 次，婴儿呼吸急促每分钟超过 60 次；
• 血糖水平低于60且高于250mg％；
• 碳酸氢盐含量低于16mEq/L；
• 出生后 7 天内及 12 岁以上儿童血清肌酐浓度至少为 140 μmol/l；出生后第 7 天至 1 岁时血清肌酐浓度 >55；1 至 12 岁儿童血清肌酐浓度 >100；
• 凝血酶原指数低于60%；
• 国际标准化比率不低于1.4；
• 心脏指数小于 2 l/min xm ²）。

心脏指数下降至 2 l/min x ^m2以下时，临床上会表现出“苍白斑”的症状——按压皮肤后毛细血管充盈时间增加 2 秒以上，四肢远端皮肤变冷。

低血容量性休克与体液流失有关。这种情况可能由出血、创伤、烧伤、肠梗阻、腹膜炎、肠道感染引起的呕吐和腹泻、糖尿病酮症酸中毒引起的渗透性利尿或液体摄入不足引起。低血容量性休克的特征是循环血容量绝对不足，但最常见的情况是，除了血管内容量不足之外，血管外液体也迅速减少。在低血容量性休克中，缺氧缺血性损伤发生在早期阶段。缺血后发生的再灌注变化在组织损伤中起着至关重要的作用。这种休克的特点是内源性中毒，它要么在休克因素的影响下立即发生，要么在休克的后续阶段发生。儿童身体的解剖学和生理学特征，包括吞噬反应活性降低、免疫球蛋白生成量低且消耗量高、肠道血管化程度高以及解毒系统功能不全，决定了感染过程的快速蔓延。内源性中毒通常被认为是脓毒症休克的普遍特征，内毒素可导致外周血管扩张、外周阻力下降和能量代谢紊乱。

_{出血性休克表现为}面色苍白，早期代偿性心动过速，心输出量增加，尽管血红蛋白水平下降，但仍能维持氧输送。代偿性呼吸急促和动脉血氧分压（Pa02）下降_{至60毫米汞柱以下，表明}缺氧。Pa02进一步下降_导致血红蛋白氧饱和度（_{Sa02）不足，呼吸急促导致PaCO2下降，根据肺泡气体方程，Pa02相应增加，因此Pa02也增加。早期缺血}表现_为心动过速_{，因为由于}低血容量导致心脏每搏输出量减少或心肌收缩力下降，可以通过增加心率来维持心输出量。全身血管收缩有助于维持重要器官的血流。心输出量进一步减少会伴随低血压、脑血供受损和意识障碍的出现。在休克的最后阶段，会出现高阴离子间隙性酸中毒，这可通过实验室检查得到证实。

休克时葡萄糖代谢受损会导致酸中毒，阴离子间隙超过 16 mmol/l，并出现低血糖症（缺乏葡萄糖作为底物）或高血糖症（出现胰岛素抵抗），或正常血糖症（葡萄糖缺乏和胰岛素抵抗同时存在）。

心源性休克是由于先天性心脏缺陷、心肌炎、心肌病、心律失常、脓毒症、中毒、心肌梗死、心肌创伤等引起心肌收缩力显著下降而发生的。

心脏或大血管的正常血流出现障碍，并伴随心输出量下降，可导致阻塞性休克。最常见的病因包括心包填塞、张力性气胸、大面积肺栓塞以及导管依赖型先天性心脏缺陷导致的胎儿通道（卵圆窗和动脉导管）堵塞。阻塞性休克表现为低血容量性休克，并可能迅速导致心力衰竭和心脏骤停。

在分布性休克中，观察到循环血量重新分布不充分，器官和组织灌注不足。

感染性休克是在全身炎症反应的背景下发生的，这种反应是由于微生物进入大生物体内环境而发生的。内毒血症和炎症介质（细胞因子）的失控释放会导致血管扩张、血管通透性增加、弥漫性血管内凝血（DIC）和多器官衰竭。

过敏性休克是对食物、疫苗、药物、毒素等各种抗原的严重过敏反应，引起静脉扩张、全身血管扩张、血管床通透性增加和肺血管收缩。

过敏性休克会同时出现皮肤、呼吸和心血管症状。

最常见的症状是：

• 皮肤 - 荨麻疹；
• 呼吸道——上呼吸道和/或下呼吸道阻塞；
• 心血管——心动过速、低血压。

_{神经源性休克是由于Th6}水平以上的脑或脊髓损伤，导致心脏和血管失去交感神经支配，从而导致不受控制的血管扩张。神经源性休克的动脉低血压不会伴有代偿性心动过速和外周血管收缩。临床上，神经源性休克表现为动脉低血压，脉搏差异较大，心动过缓或心率正常。

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