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心力衰竭的发病机制

該文的醫學專家

心脏病专家
,醫學編輯
最近審查:04.07.2025

本文探讨的是慢性心力衰竭。严格来说,没有长期心脏病史的急性心力衰竭在临床实践中并不常见。风湿性和非风湿性原因的急性心肌炎可能就是这类疾病的一个例子。急性心力衰竭通常是慢性心力衰竭的并发症,可能伴有其他并发症,其特点是心力衰竭的个体症状发展迅速且严重,从而导致失代偿。

在心脏功能障碍或心力衰竭的早期阶段,外周循环仍然能够满足组织需求。这是由于在心力衰竭的早期、临床前阶段就已经启动了初级适应机制,此时尚无明显症状,只有通过仔细检查才能确定是否存在这种综合征。

心力衰竭的适应机制

心肌收缩功能的下降会触发主要的适应机制,以确保足够的心输出量。

心输出量是一次收缩期间心室排出(喷出)的血液量。

适应机制的实施有其自身的临床表现;经过仔细检查,可以怀疑是由潜在的慢性心力衰竭引起的病理状况。

因此,在以心室容量超负荷为血流动力学特征的病理条件下,Frank-Starling 机制被激活以维持足够的心输出量:随着舒张期心肌拉伸的增加,其张力在收缩期增加。

心室舒张末期压力升高会导致心输出量增加:在健康个体中,它有助于心室适应体力活动;而在心力衰竭患者中,它成为最重要的代偿因素之一。左心室舒张末期容量超负荷的一个临床例子是主动脉瓣关闭不全。在舒张期,部分血液从主动脉反流至左心室,同时左心房的血液也几乎同时流入左心室。左心室出现显著的舒张(容量)超负荷,因此收缩期张力增加,以确保足够的心输出量。这伴随面积增加和心尖搏动增强;随着时间的推移,左侧形成“心脏驼峰”。

右心室容量超负荷的临床案例是大型室间隔缺损。右心室容量超负荷增加会导致病理性心脏搏动。胸腔畸形通常以胸骨“心脏驼峰”的形式形成。

Frank-Starling机制具有一定的生理极限。当心肌过度拉伸至146%-150%时,心肌组织保持不变的情况下,心输出量会增加。当负荷增加时,心输出量不会增加,并且会出现心力衰竭的临床症状。

心力衰竭的另一种原发性适应机制是局部或组织神经激素的过度激活,此时交感神经-肾上腺系统及其效应器被激活:去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及其效应器——血管紧张素 II 和醛固酮,以及利钠因子系统。这种原发性适应机制在伴有心肌损伤的病理条件下起作用。儿茶酚胺含量增加的临床情况是一些心肌病:急性和慢性心肌炎、充血性心肌病。儿茶酚胺含量增加的临床表现是心脏收缩次数增加,这有助于在一定时间内维持足够的心输出量。然而,心动过速对心脏来说是一种不利的运行模式,因为它总是导致心肌疲劳和失代偿。本病例的解决因素之一是舒张期缩短导致冠状动脉血流减少(冠状动脉血流在舒张期提供)。值得注意的是,心动过速作为心脏失代偿的一种适应性机制,在心力衰竭I期就已经存在。心律加快还伴随心肌耗氧量的增加。

这种代偿机制的衰竭发生在幼儿心率增至每分钟180次,年长儿童心率增至每分钟150次以上时;随着心脏每搏输出量的减少,每分钟输出量也随之减少,而心脏舒张期显著缩短导致心腔充盈减少。因此,随着心力衰竭的加重,交感肾上腺系统活动的增加成为加剧心肌疲劳的病理因素。因此,神经激素的慢性过度活跃是一个不可逆的过程,导致一侧或两侧循环系统出现慢性心力衰竭的临床症状。

心肌肥大是原发性代偿因素之一,常见于心室心肌压力超负荷的情况。根据拉普拉斯定律,压力超负荷均匀分布于整个心室表面,伴随心肌内张力升高,是心肌肥大的主要诱因之一。此时,心肌舒张速率降低,而收缩速率却不显著降低。因此,采用这种原发性代偿机制时不会出现心动过速。临床上此类情况的例子有主动脉瓣狭窄和动脉高血压(高血压)。在这两种情况下,为了克服某种障碍,都会形成向心性心肌肥大,第一种障碍是机械障碍,第二种障碍是高动脉压。最常见的是,肥大是向心性的,伴随左心室腔缩小。然而,肌肉质量的增加幅度大于其收缩力的增加幅度,因此单位质量心肌的功能水平低于正常水平。在一定的临床阶段,心肌肥大被认为是一种良好的代偿适应机制,可以防止心输出量下降,尽管这会导致心脏对氧气的需求增加。然而,随后肌源性扩张会增加,导致心率加快,并出现心力衰竭的其他临床表现。

右心室很少形成这种性质的肥大(例如,在肺动脉狭窄和原发性肺动脉高压的情况下),因为右心室的能量供应能力较弱。因此,在这种情况下,右心室腔扩张会增加。

不应忘记,随着心肌质量的增加,冠状动脉血流会出现相对不足,这会显著恶化受损心肌的状况。

然而,值得注意的是,在某些临床情况下,心肌肥大被认为是一个相对有利的因素,例如在心肌炎中,肥大作为心肌炎过程的结果被称为损伤性肥大。在这种情况下,心肌炎患者的生存预后会有所改善,因为心肌肥大能够将心输出量维持在相对充足的水平。

当主要的代偿机制衰竭时,心输出量会减少,并会出现充血,结果导致外周循环障碍增加。因此,当左心室的心输出量减少时,左心室舒张末期压力会升高,这会阻碍左心房的完全排空,并导致肺静脉和肺循环压力升高,然后逆向 - 肺动脉压力升高。肺循环压力升高导致液体从血液中释放到间质空间,并从间质空间释放到肺泡腔,这伴随着肺部肺活量下降和缺氧。此外,在肺泡腔中混合了血液的液体部分和气泡,临床上可以通过不同大小的湿性喘息来听诊。哮喘伴有湿咳,成人患者痰液丰富,有时痰中带血(“心源性哮喘”),儿童患者仅有湿咳,由于咳嗽反射不充分,痰液排出不畅。缺氧加剧会导致乳酸和丙酮酸含量增加,酸碱平衡失衡,最终导致酸中毒。酸中毒会导致肺血管狭窄,并进一步导致肺循环压力升高。肺血管反射性痉挛会导致左心房压力升高(基塔耶夫反射),这会导致肺循环状况恶化。

肺循环血管压力升高会导致小出血,同时还伴有红细胞通过血小板释放到肺组织中。这会导致含铁血黄素沉积,并形成肺部褐色硬结。长期静脉充血和毛细血管痉挛会导致结缔组织增生,并发展为不可逆的硬化性肺动脉高压。

乳酸具有微弱的催眠(麻醉)作用,这解释了嗜睡感的增加。随着失代偿性酸中毒和氧债的出现,储备碱度的下降会导致首发临床症状之一——呼吸困难的出现。该症状在夜间最为明显,因为此时大脑皮层对迷走神经的抑制作用消失,冠状动脉发生生理性狭窄,在病理情况下,这会进一步加剧心肌收缩力的下降。

肺动脉压力升高会阻碍右心室在收缩期完全排空,导致右心室,进而右心房的血流动力学(容量)超负荷。因此,随着右心房压力的升高,体循环静脉(上腔静脉、下腔静脉)的压力也会随之升高,从而导致功能状态紊乱和内脏器官形态学改变。由于心脏通过交感神经支配从静脉系统“泵送”血液的功能受损,腔静脉口扩张,反射性地导致心动过速。心动过速逐渐从代偿反应转变为由于“静息期”(舒张期)缩短和心肌疲劳而干扰心脏工作的代偿反应。右心室功能减弱的直接后果是肝脏肿大,因为肝静脉在靠近心脏右侧的地方汇入下腔静脉。充血也会在一定程度上影响脾脏;在心力衰竭中,肝脏体积大且密度高的患者脾脏可能会肿大。肾脏也容易出现充血性改变:排尿量减少(夜间排尿有时甚至超过白天),尿液比重升高,并可能含有一些蛋白质和红细胞。

由于缺氧导致还原血红蛋白(灰红色)含量增加,皮肤呈现青紫色(紫绀)。肺循环疾病的严重紫绀有时会导致患者皮肤几乎呈黑色,例如严重的法洛四联症。

除了由于动脉血中氧合血红蛋白含量减少而引起的动脉性发绀外,还有中心性或周围性发绀(鼻尖、耳朵、嘴唇、脸颊、手指和脚趾):这是由于血流减慢和由于组织对氧的利用增加而导致静脉血中氧合血红蛋白的消耗所致。

门静脉充血会导致胃肠道血管系统积液,引发各种消化系统疾病,例如腹泻、便秘、上腹部沉重感,有时甚至会出现恶心、呕吐。后两种症状通常是儿童充血性心力衰竭的首发症状。

右心室衰竭的表现之一,即心腔水肿和积水,出现较晚。水肿综合征的病因如下。

  • 肾血流量减少。
  • 肾内血流重新分布。
  • 电容性血管张力增加。
  • 通过直接刺激肾小管等受体,增加肾素的分泌。

缺氧导致血管壁通透性增加,也会导致外周水肿的发生。心输出量下降与原发性代偿机制的丧失相关,促使产生旨在维持正常动脉血压和重要器官充足供血的继发性代偿机制。

次要代偿机制还包括血管舒缩张力增加和循环血容量增加。循环血容量增加是血液库排空的结果,也是造血功能增强的直接结果。两者都应被视为对组织氧供应不足的代偿反应,这种反应表现为血液中新氧载体的补充增加。

血容量增加起初只能起到积极作用,随后会成为血液循环的额外负担,当心脏功能减弱时,增加的血容量的循环会变得更慢。全身外周阻力的增加在临床上表现为舒张动脉压的升高,这与收缩动脉压的降低(由于心输出量减少)一起导致脉压明显下降。脉压值较低总是表明适应机制的范围受到限制,此时内外部原因都可能导致血流动力学发生严重变化。这些变化可能造成的后果是血管壁紊乱,从而导致血液流变性改变,并最终导致止血系统活性增加所导致的严重并发症之一 - 血栓栓塞综合征。

心力衰竭时水电解质代谢的变化是由于肾脏血液动力学紊乱引起的。因此,由于心输出量减少,肾血流量减少,肾小球滤过率降低。在神经激素慢性激活的背景下,肾血管变窄。

当心输出量减少时,器官血流会重新分配:重要器官(大脑、心脏)的血流量增加,而肾脏和皮肤的血流量不仅会减少。

上述复杂疾病的最终结果之一是醛固酮排泄增加。反过来,醛固酮排泄增加又导致远端小管对钠的重吸收增加,这又会加重水肿综合征的严重程度。

在心力衰竭晚期,水肿形成的原因之一是肝功能障碍,此时白蛋白合成减少,并伴有血浆胶体渗透压降低。心力衰竭中仍存在许多原发性和继发性适应的中间环节和其他环节。因此,由于液体潴留,循环血容量增加和静脉压升高会导致心室压力升高和心输出量增加(Frank-Starling机制);但在血容量过大的情况下,该机制失效,导致心脏负荷增加,从而加重心力衰竭,并导致体内钠和水潴留,最终形成水肿。

因此,所有描述的适应机制都旨在维持足够的心输出量,但如果出现明显的失代偿,“良好的意图”就会引发“恶性循环”,进一步加剧和恶化临床状况。

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