心动过缓的类型

患者可能没有心率减慢的主观感觉，即使存在，无论其类型如何，其表现形式也相同。不同类型的心动过缓的划分对患者而言至关重要，而对医生而言，在制定治疗策略方面也同样重要。

心率与参考值的偏差根据不同的标准进行分类。因此，根据引起心动过缓的原因，可区分以下几种：

• 生理性的，这是常态的变体；
• 药理学或医学上的，因服用药物而产生的副作用，通常是不正确的；
• 病理性，表现为心脏疾病（心内）和其他器官损害（心外），可间接引起心跳减慢（有时药物引起的心跳不单独列为一种类型）。 [ 1 ]

病理性心动过缓也可根据更具体的病因进行分类，包括中毒性心动过缓、内分泌性心动过缓、神经性心动过缓、药物性心动过缓和肌源性心动过缓（基于心肌的器质性病变）。

心动过缓被解释为绝对的，即在任何身体位置和患者条件下，在先前的身体和精神压力的存在或不存在的情况下不断确定的，以及相对的，由某些情况引起的 - 伤害，疾病，药物，压力，体力消耗。

即使基于目前所有研究水平，部分患者心律减慢的病因仍不明确。这类患者被诊断为特发性心动过缓。心动过缓也可能持续或周期性地出现。如果除了脉搏减慢之外，没有其他症状困扰患者，则无需治疗。[ 2 ]

根据扰动源的定位，窦性心动过缓可分为窦性心动过缓和窦房结起搏细胞活动减少两种情况。窦房结起搏细胞活动减少，无法在维持其节律和协调性的同时，达到每分钟所需数量的心动过缓。心肌的这种功能通常是个体特征，是一种正常现象，不会引起血流动力学紊乱，也无需采取治疗措施。[ 3 ]

窦房结（窦房结）可能正常工作。在这种情况下，脉搏缓慢的原因是传导电脉冲的神经纤维受阻。从心房到心室的各个区域（房室传导阻滞）以及窦房结和右心房之间的区域（窦耳传导阻滞）都可能出现传导中断。电脉冲的传导在传导过程中可能会部分受阻，但速度可能会减慢，甚至完全受阻，甚至完全受阻，这都可能构成致命威胁。

心动过缓（缓慢性心律失常）是可以补偿的，这意味着身体能够弥补这种偏差，而不会产生病理后果。这是一种偶然发现。在这种情况下，无需药物治疗，您只需了解身体的这一特性并定期监测病情即可。[ 4 ]

失代偿状态需要医疗护理，因为心率减慢、进入体循环的血量不足以及相关的缺氧等症状会困扰患者，并且不再可能进行自我补偿。

生理性心动过缓

这种类型的心率缓慢被认为是由某些生理条件影响引起的正常变化。这种生理特征是训练有素、习惯于规律且高强度体力活动的人群所固有的。这类人群在静息状态下会出现功能性心动过缓，表现为心率减慢，有时甚至非常明显。训练有素、习惯于在超负荷条件下工作的心脏能够确保正常的血流动力学，例如在夜间睡眠期间，由于心脏收缩强劲有力，一次收缩即可排出大量血液，因此很少发生震颤。

这种心脏功能可能是体质性的，也可能是遗传性的，并且可能在同一家族的成员中观察到。这些人通常天生身体发育良好，因此生活方式活跃。

运动员的心动过缓是遗传决定的身体特征，反映了训练有素的心脏在静息状态下的强劲运作，其表现为自主神经系统交感神经部分在迷走神经活动占主导地位的背景下血压相对降低。这种自主神经失衡的特点是稳定性。然而，在具有此类特征的人群中发现缓慢脉搏需要进行检查以排除心内病变。

心率减慢可能是由与年龄相关的变化和荷尔蒙失衡引起的：青春期身体快速生长、怀孕和身体衰老。

反射性心动过缓也是一种生理性现象。它是对体温下降或迷走神经刺激的反应——通过按压颈动脉或眼部、按摩心脏上方区域进行胸部按摩等方式人工诱发。

药物引起的心动过缓

某些药物疗程可能导致窦房结活动减弱。此类心脏毒性作用最常见的原因是：β受体阻滞剂、钙拮抗剂、强心苷、阿片类药物。不良反应的发生通常与剂量错误、自行用药或未遵守建议的疗程有关。如果药物导致心功能减慢，则应咨询医生调整剂量或更换（停用）药物。

除了药物之外，重度吸烟者、酗酒者以及各种感染和中毒者还可能出现心动过缓等心脏毒性作用。[ 5 ]

垂直心动过缓

脉搏缓慢可能在某种体位下出现，而在另一种体位下则可能正常。通常，当患者被诊断为心律不齐时，会测量其在不同体位下的脉搏——站立、躺卧以及变换体位时。

垂直性心动过缓是指患者站立或行走时脉搏减慢。如果患者平卧，心率会恢复正常。这种情况被称为窦性心动过缓。儿童更易患此病。重度心动过缓通常伴有特征性症状，轻度和中度心动过缓则可能伴有不明显的症状，属于正常情况。

心电图上心脏电轴的垂直位置与其他位置一样，可以与任何心律相结合。

水平心动过缓

卧位时心率减慢的情况很常见，而且大多数情况下是个体特征。一个人在躺下时会出现心动过缓，而在站立、运动或负重状态下，脉搏会加快。如果这些变化没有伴随脑缺氧的病理症状，则无需担心。

睡眠期间脉搏减慢是完全可以接受的。夜间心动过缓是训练有素人士的常见症状，此时心脏会通过减慢脉搏来补偿身体活动的不足。偶尔出现的强脉冲足以保证正常的血流。这种情况也称为静息心动过缓。它不仅在患者睡眠时出现，在患者放松休息时也会出现。

神经源性心动过缓

这种形式的心肌功能缓慢常伴随引起迷走神经张力过高的心脏外疾病。[ 6 ]

迷走神经直接受刺激的病因包括神经官能症、纵隔或脑肿瘤、脑膜炎、胆结石、胃肠道炎症、中耳炎、急性广泛性肾小球肾炎、肝炎和肝病以及严重传染病。这些心脏外病变可伴有罕见的心肌收缩。迷走神经性心动过缓常见于儿童和青少年，是植物性血管性肌张力障碍的表现之一。迷走神经性心动过缓伴有睡眠障碍、严重疲劳、反复无常和食欲不振。

任何原因引起的迷走神经张力过高，均可在任何年龄引发窦房结无力和窦性心动过缓。临床上，该病表现为非特异性症状，例如低血压、全身乏力、头晕、出汗、呼吸急促、暂时性意识障碍，严重者可出现低血糖和莫氏综合征。

急性心肌梗塞时可能会发生神经源性心动过缓，影响位于心肌下壁的心肌细胞。

迷走神经张力占主导地位也表现为生理性心动过缓，但如果其病因不明，则不予治疗，病情会恶化。因此，即使是训练有素的人，如果发现脉搏缓慢，也建议进行检查，以排除器质性心内和心外病变。

收缩期心动过缓

任何心脏收缩活动的紊乱都会影响其功能指标，例如心肌在一次收缩中排出的动脉血量（收缩期容积）。因此，“收缩期心动过缓”这一表述并不准确。它可能意味着，随着心脏收缩次数的适度减少，身体可以启动一种代偿机制，即增加收缩期容积。同时，器官和组织不会出现缺氧，因为强而罕见的搏动排出的动脉血量足以确保个体的正常血流动力学。

然而，这种代偿机制并非在所有人身上都激活。许多人的收缩压没有变化，随着心率减慢，缺氧和供血不足的症状逐渐出现。

此外，随着心动过速持续时间的延长，心脏舒张期的持续时间缩短，导致心室内血流量减少。随着时间的推移，收缩期容积和每分钟血液循环量都会降低，从而引发心动过缓的症状。

呼吸性心动过缓

呼气时脉搏中度减慢是儿童和青春期患者以及自主神经系统张力过高者的典型特征。同时，呼吸心律失常患者的吸气时脉搏频率会增加。

这种呼吸节律异常的发病机制与器质性心内疾病无关。呼吸性心律失常不会导致血流障碍，也不会引发持续性呼吸困难、心源性休克和水肿。心律保持窦性，正常，仅在心电图上观察到呼气时RR间期的延长。呼吸性心动过缓不属于真正的心律失常。由于心脏保持正常的窦性心律（冲动由窦房结发出），因此在诊断中可以将其称为窦性心律。

呼吸性心动过缓可能持续存在，部分人则为周期性。其表现为呼气时脉搏减慢，有时甚至完全停止，而吸气时脉搏加快，尤其是在深吸气时。

缺氧通常无症状，但出现不良缺氧症状很可能提示存在心脏或心脏外病变。常伴有神经循环肌张力障碍。通常表现为吸气时脉搏加快、多汗、手脚冰冷、胸骨后不适和缺氧感。

在儿童和青少年中，呼吸性心动过缓通常与快速生长期有关，而在孕妇中，则与激素水平变化、身体压力增加有关。在这些人群中，呼吸性心动过缓的症状会在一段时间后自行消失。

如果意外检测到与呼吸周期相关的脉搏减慢，并伴有严重不适（严重虚弱、缺氧症状、昏厥前兆和昏厥情况），则应发出警报。[ 7 ]

心律失常和心动过缓（心动过缓）

人的心脏终生自动运作，永不停歇。罕见的缓慢脉搏（心动过缓）以及频繁的脉搏——心脏跳动、跳出胸腔（心动过速）、不定期的冲动（期外收缩）或中途停搏（阻塞）都是心肌节律性工作异常（心律失常）的类型。

每个人的心律有时都会紊乱——例如情绪爆发或身体压力。许多人的心律偏离正常指标，但却没有察觉。心律失常的原因多种多样，因此后果也各异。生理变化并不危险，最明显、最常见的是心跳过快或心动过速。心律减慢和其他心律失常则不那么明显，尤其是在胚胎时期。如果心电图或家用眼压计显示存在任何类型的心律失常，则应咨询心脏病专家并听取其建议，采取进一步的措施。

缓慢性心律失常这一术语是心动过缓的完全同义词，因此，有关心率缓慢的所有内容都与这种诊断表述有关。

期外收缩和心动过缓

期外收缩是指发生在心律失常之外的异常冲动，发生在窦房结（心房、心室、房室结）以外的任何传导系统部位的异常亢进灶中。这些冲动经心肌传导，在心房和心室舒张时引起心肌收缩，此时心房和心室充满血液。异常期外收缩的射血量低于正常值，且下次射血量也较低。频繁的期外收缩可导致血流动力学参数显著下降。

心动过缓是指窦房结活动减弱或冲动传导中断，从而出现被动性异位非窦性心律，这种心律具有替代性，能够诱发心脏收缩。在主起搏器冲动缺失的情况下，其保护作用毋庸置疑。新的冲动中心开始独立运作，脱离窦房结的控制。其原因与导致心动过缓的因素相同。[ 8 ]

主观上，期外收缩的感觉是心脏向胸腔内壁挤压。这种感觉是由于心室肌肉放松后主动收缩而产生的。患者可能会主诉感觉心脏在翻滚或翻转，并听到心脏跳动不均匀的声音。有些患者根本没有察觉到期外收缩，但可能会感到恐惧、害怕死亡、出汗、虚弱、胸部不适以及无法吸气。神经循环性肌张力障碍患者在期外收缩时会感到不适。[ 9 ]

心房期外收缩在大多数情况下是功能性的，在严重的心脏病中几乎检测不到。而心肌细胞——房室结和特别是心室的起搏点——的激活（室性自主心律）是严重心脏病的特征，其表现为与潜在疾病严重程度相对应的心动过缓症状。长期记录到房室自主心律的患者，可能会出现顽固性心力衰竭、心绞痛频繁发作，并在莫尔根-亚当斯-斯托克斯综合征高峰期出现昏厥。[ 10 ]

室性期外收缩和心动过缓

超过2/3的病例，心室肌层会形成异位心动过速灶。出现室性自主心律冲动。最危险的是室性期外收缩，其发生于心脏病背景下。

心动过缓明显，伴有严重的循环障碍，需要采取复苏措施。以下情况可能危及生命：

• 室性阵发性心动过速——心肌这些部位收缩频率增加（高达 200 次/分钟），其后果是急性心室衰竭、心律失常性休克；
• 心室颤动或类似情况，扑动，其中心肌收缩无效并且血液实际上不进入全身循环;
• 心室停搏——心脏活动停止，昏迷。

心室自主心律，其来源位于心室心肌，与心房停搏相结合，在大多数情况下表明死前状态。

心房颤动和心动过缓的组合非常危险，尤其是在脉搏稀疏且无节律的情况下。在这种情况下，建议患者植入起搏器。

心房颤动时，心脏会“搅动”血液，导致血液粘度增加。此时，左心房会形成血凝块（栓子），这些血凝块会随血液流向大脑，导致脑动脉血栓形成、阻塞或破裂，并进入肺部，阻塞肺动脉。心房颤动患者需要服用血液稀释药物，例如强心阿司匹林或强心麦格尼。[ 11 ]

心动过缓和心搏停止

心脏骤停是指心脏电活动完全消失，导致血管内血流停止。心脏骤停可能是暂时的——短暂的停止后，血液循环会恢复。持续三秒的心脏骤停会导致头晕，持续九秒则会导致意识丧失。如果血液循环停止一刻钟，就可能危及生命。救护车通常来不及到达。

原发性心搏停止的病因是缺血性心脏病和心脏传导障碍。缓慢的脉搏会导致心脏骤停。

继发性心律失常在不同情况下会发展。提示即将发生心脏骤停的心电图节律包括室颤或室性心动过速时的脉搏消失；以及电传导正常时的脉搏消失。[ 12 ]

心绞痛和心动过缓

长期明显的心动过缓会加剧器官和组织（包括昼夜不停工作的心肌）的氧合不足。心脏缺氧，心肌细胞死亡，缺血灶形成。心动过缓会导致缺血性心脏病，例如心绞痛或心绞痛（早期称之为心绞痛），因为发作时会感到突然疼痛、胸部压迫感，就像有重物砸在胸口，导致呼吸困难（如大蟾蜍）。心脏收缩减少会导致心脏泵血量减少。

心绞痛症状伴有心动过缓，表明身体无法自主调节血液循环。如果没有医疗救治，身体状况会恶化，缺血面积会扩大，心脏失去工作能力，整个身体都会受到影响。如果心绞痛症状最初出现在患者进行与一定程度压力相关的活动时，那么之后，患者在休息时也会开始出现症状。[ 13 ]

心绞痛的临床表现是突然发作的剧烈疼痛，伴有胸闷、无法深呼吸、胸闷，疼痛可放射至左臂、肩胛骨下方、下颌，并伴有严重虚弱、呼吸困难（双腿无法支撑身体）、皮肤苍白、心脏跳动不规律。可能出现恶心，严重时甚至会呕吐。

在初期，症状表现不明显，也可能并非全部出现。主要症状是突然发作的剧烈压迫性疼痛或爆裂性疼痛。[ 14 ] 出现病变迹象时立即就医，有助于尽快治愈；在严重阶段，可能需要植入起搏器。

心动过缓和心脏传导阻滞

非窦性心动过缓与心脏传导系统神经纤维不同区域的冲动传递障碍、电冲动阻断有关。

心脏传导障碍的病因多种多样——器质性心脏病变、毒性物质中毒或药物中毒。即使在完全健康的人身上，有时也会出现传导阻滞。[ 15 ]

冲动传递可以在传导的任何环节中断。主要的起搏器（起搏点）是窦房结（窦房结），它产生频率最高的电冲动。必要时，位于窦房结之后的房室结或房室结可以取代窦房结并产生冲动，但频率较低，约为10到20次。如果窦房结功能衰竭，希氏束和/或浦肯野纤维的神经纤维会被激活，但它们产生的冲动较少，会导致明显的心动过缓。

然而，即使窦房结产生所需频率的冲动，由于途中的障碍（阻塞），它们也无法到达目的地。传导在不同层面受到阻滞：窦房结与心房之间，以及从一个心房到另一个心房。在房室结以下，传导缺陷可能出现在不同区域，并且希氏束任何支的水平也可能出现传导障碍。

完全性房室传导阻滞（III 级）最为危险。心脏的这些部分开始彼此独立地工作，并以由其中出现的异位病灶决定的频率进行兴奋和舒张。心肌电活动完全紊乱。[ 16 ]

阻滞程度较轻：第一种，冲动仍能到达终点，但有轻微的延迟；第二种，并非所有冲动都能到达终点。

较轻的形式以无症状为特征，明显的阻滞性心动过缓的特征是供血不足的症状，主要为脑供血不足，并且可能伴有药物无法控制的高血压，心绞痛和心力衰竭发作。

心动过缓和左心室肥大

富氧血液从左心室喷射到主动脉。心脏的这一部分为全身的器官和组织提供氧合。经常锻炼心肌的健康人通常会出现心肌肥大（体积增大、壁增厚），从而导致高强度工作的心脏（即所谓的“运动员心脏”）的重量和体积增加。因此，射入血液的动脉血量增加，脉搏减慢，因为无需频繁喷射。这是一个自然过程，不会引起血流动力学紊乱。[ 17 ]

左心室肥大可能是为了代偿阻碍血液射入主动脉的病理过程并克服血管阻力而发生的。主动脉畸形、瓣膜缺陷、肥厚型心肌病、动脉高血压、动脉粥样硬化和其他器质性心肌病变都可能伴有左心室肥厚性改变。

这些疾病通常在很长一段时间内无症状发展，仅表现为脉搏减慢。心动过缓本身不会导致肥厚性改变，而是肥厚性改变的一种症状。

因此，脉搏低下，尤其是持续性低下，是需要进行全面检查的重要原因。心脏超声等非侵入性诊断程序可以在早期发现心肌结构的变化。[ 18 ]

起搏器移位和心动过缓

当窦房结自动症或电脉冲阻滞发生时，位于主要脉冲源之外的其他自动症中枢会开始替代活动，从而刺激心肌。心动过缓会导致被动性异位心律和复合波的出现，其中之一就是移行性或滑动性心律（起搏点移位）。这种现象是指脉冲源逐渐从窦房结移动到房室结，然后再向相反方向移动。每个周期都从一个新的位置开始：从窦房结到心房的不同结构元素，再到房室结。起搏点最常见的移位方式是：窦性→房室，然后再移回。脉冲发生器逐渐移位，在心电图上看起来像P波图的各种变形，反映了心房的收缩。[ 19 ]

在具有主导迷走神经张力的健康个体中可以观察到迁移节律。

心脏疾病也可能导致游走性心律的形成：病态窦房结综合征、心肌炎症、缺血性疾病、风湿性疾病。感染性疾病后的心脏并发症也可能引发这种现象。

阵发性心动过缓

脉搏缓慢通常是在压力环境下出现的，尤其对于易患情感性呼吸系统疾病的儿童。高危人群包括：分娩时出现异常、严重传染病和中毒，以及患有躯体疾病的儿童。母亲出现异常妊娠以及儿童在教育过程中受到忽视，都会增加患上情感性呼吸系统疾病的可能性。

阵发性心动过缓的诊断是不正确的；儿科医生喜欢用它来区分这些发作与其他形式的心动过缓。

部分儿童即使轻微的兴奋也可能导致情感呼吸发作。发作过程如下：所谓“白色发作”（儿童皮肤变得非常苍白）的第一阶段始于轻声的喃喃自语，自主神经系统的副交感神经部分被激活。随后，窦房结的自律性被破坏，脉搏率显著下降，血压也可能下降。儿童变得安静，四肢无力，甚至失去意识。患者可能出现抽搐。所有这一切发生得非常快，实际上只需几秒钟。心动过缓可能导致心脏停搏。

患有心脏病的儿童可能会出现不同程度的心脏传导阻滞。发作前通常伴有压力因素——恐惧、愤怒、强烈兴奋，但有时诱发因素难以确定。

即使在发生过一次这样的发作后，孩子也必须带去心脏病专家处彻底检查各种病症。

早晨心动过缓

清晨脉搏减慢可能是生理性的。夜间心脏运转缓慢，负荷较低，对氧气的需求也随之增加，因此，在身体尚未切换到日间节律时，清晨心动过缓并不令人担忧，除非伴有缺氧症状或明显的心律失常——心率加快直至心跳闪烁，或脉搏明显减慢甚至停止。有些人可能会突然出现死亡恐惧、头晕、抽搐、呼吸急促等症状。

如果经过一夜休息后，早晨出现非因担忧引起的症状，即使白天症状已恢复正常，也应该就医。在这种情况下自行用药是危险的。[ 20 ]

暂时性心动过缓

急性短暂性心律紊乱，可能由暂时的外部原因（如惊吓、强烈兴奋）引起，并逐渐减慢。这种情况常见于儿童，通常由屏住呼吸引起。

在幼儿期（三岁以下），儿童睡前容易出现心动过缓，尤其是在经历了一天情绪爆发和各种体验（例如观看戏剧、参加儿童派对、去娱乐场所）之后。睡前情绪会逐渐消退，导致心脏活动减慢。

此类短暂性发作通常不伴有明显症状，例如极度虚弱、嗜睡，有时甚至昏厥[ 21 ]，且通常病因明显。此类发作在儿童中更为常见，但也可能出现在情绪亢奋的成年人身上。

如果暂时性心动过缓伴有表明血流动力学紊乱的症状，并且不是由外部因素引起的，那么您应该咨询医生。

脑血管性心动过缓

在明显心动过缓的背景下，脑部会出现缺氧，消耗大量氧气，导致头晕、昏厥和抽搐。这些都是明显心动过缓的典型症状，其并发症可能是急性脑血管意外。[ 22 ]

还有一个反馈。心率减慢可能是脑灾难性症状群的一部分：缺血性中风、出血性中风、脑动脉血栓形成。脑血管性心动过缓是中风后昏迷或昏迷的症状之一。