运动之心

人们早已知道，规律适度的运动有很多益处。运动可以降低患心脏病、高血压[ 1 ]、心力衰竭和抑郁症的风险，改善血脂状况[ 2 ]，并提高胰岛素敏感性[ 3 ]。经常锻炼的人寿命更长，一生的机能也更健全。

除了对心血管有益之外，运动还能降低患前列腺癌和乳腺癌的风险[ 4 ]，预防骨质疏松症，并可能延缓痴呆症的发生。[ 5 ]运动还能增强耐力，增强自信心，并被许多人认为是一种抗抑郁药。[ 6 ]就预期寿命而言，经常锻炼的人比久坐不动的人至少多活 3 年，这使得运动成为医生能开出的最有效、最方便、最实惠的疗法。

现行欧洲指南 [ 7 ] 和美国指南 [ 8 ] 建议成年人每周至少进行 150 分钟中等强度运动。竞技运动员（以及一些业余运动员）的表现远高于这些建议，他们每周定期进行超过 20 小时的高强度运动（15 MET）。如此高强度的运动需要心输出量在较长时间内持续增加 5-6 倍，同时伴随一系列独特的心脏电生理、结构和功能适应，这些适应性变化统称为“运动员心脏”。[ 9 ]

运动员心脏是指几乎每天运动超过1小时的人心脏发生的一系列结构和功能性变化。该病症不会引起主观不适。临床表现包括心动过缓和/或收缩期杂音。心电图数据变化很常见。诊断依据临床表现或超声心动图。无需治疗。运动员心脏很重要，因为它必须与严重的心脏病相鉴别。

發病

高强度、长期的耐力和阻力训练会导致身体，尤其是心脏的生理适应。左心室 (LV) 容积和压力增加，随着时间的推移，会导致左心室肌肉质量、室壁厚度和大小增加。最大搏出量和心输出量增加，导致静息心率降低和舒张充盈时间延长。心率降低主要是由于迷走神经张力增加，但也可能与其他降低窦房结活动的因素有关。心动过缓会降低心肌需氧量；同时，总血红蛋白含量和血液输送大量氧气的能力会增加。尽管存在这些变化，收缩和舒张功能仍保持正常。与同年龄、同体重和同训练状态的男性相比，女性的结构性变化通常不那么明显。

心脏结构：要点

• 在高动态负荷和低静态负荷的运动（例如跑步）中主要观察到离心性左心室肥大。
• 静态负荷较高的运动（例如举重）主要会导致向心性肥大。
• 在高动态负荷和高静态负荷的运动中（例如骑自行车），肌肉肥大是混合且平衡的。[ 10 ]

症狀 体育心

无主观不适。症状表现多种多样，但可能包括以下内容：

• 心动过缓；
• 左心室冲动向左移动，幅度增加且增大；
• 左侧胸骨下缘可闻及收缩期喷射性杂音；
• III 型心音（ S3 _），由于心室早期快速舒张充盈而产生；
• IV 心音（S4 _），在静息时心动过缓的背景下听得最清楚，因为心室舒张充盈时间增加；
• 颈动脉高动力脉搏。

这些症状反映了由于适应剧烈的体力活动而发生的心脏结构变化。

診斷 体育心

运动员的心血管检查

心脏检查应在病情稳定的情况下进行，不应在长时间运动或比赛后的恢复期进行，应在安静、舒适、私密且室温的环境中执行。检查应采用坐位或仰卧位，如果检测到明显杂音，则应进行瓦尔萨尔瓦动作、站立和下蹲等动作。

体征通常是在常规筛查或其他原因的检查中发现的。大多数运动员不需要进行广泛的检查，但心电图检查是必要的。如果症状提示有心脏病，则需要进行心电图、超声心动图和压力测试。

运动员心脏是一种排除性诊断，必须与引起类似表现但危及生命的疾病（例如肥厚型或扩张型心肌病、缺血性心脏病、致心律失常性右心室发育不良）相区别。

心电图显示窦性心动过缓，有时心率低于每分钟 40 次。窦性心律失常通常伴有低心率。静息心动过缓可能导致房性或室性心律失常频率增加，包括起搏器移位通过心房和（罕见）心房颤动，但异位冲动后的暂停不超过 4 秒。大约三分之一的运动员会出现一度房室 (AV) 传导阻滞。二度房室传导阻滞（主要是 1 型），发生在静息时，但随着运动而消失，不太常见。三度房室传导阻滞是一种病理状态，是进一步检查的指征。心电图异常包括高 QRS 电压伴有异常波或波比，反映左心室肥大，以及前导联双相波异常早期去极化，反映不均匀复极化和静息时交感神经张力降低。两种异常均可通过运动缓解。前外侧导联深波倒置和不完全性右束支传导阻滞也可能出现。心电图异常与训练状态和心血管功能的相关性较差。

运动员的心脏可能存在心律和传导改变、QRS波群形态改变以及复极异常。[ 11 ] 导致这些改变的因素包括：固有心率降低、副交感神经或迷走神经张力增强、交感神经张力降低、结构性心脏适应改变以及心室复极不均匀。这些改变最常见于从事高强度动态耐力项目的运动员。需要注意的是，运动训练中可能伴随的一些心电图变化与异常心电图特征相似，并且可能与结构性心脏病相似。

心电图改变

心律失常

• 窦性心动过缓
• 窦性心律失常，主要与呼吸有关。
• 伴有异位逸搏或心律的窦性停搏或窦性心律恢复。
• 游走性心房起搏点
• 其他心律如交界性心律、冠状窦性心律等。

房室传导阻滞

• 一度房室传导阻滞
• 二度房室 (AV) 传导阻滞，Moebitz I 型或 Wenckebach 型。
• 房室分离。

在运动员中很少观察到高程度的房室传导阻滞；这可能表明存在潜在的心脏疾病，需要进一步检查。

形态学改变

• P波和切迹振幅增加
• QRS电压升高
  • LVH 的迹象 - 例如，Sokolov 和 Lyon 指数 (SV1 + RV5) 增加
  • PG 的迹象 - 例如 RV1 + SV5 增加
  • 不完全性右束支传导阻滞
  • 额叶 QRS 电轴通常位于 0–90° 之间，平均而言是正常的。

复极化障碍

ST段

• J点高程
• ST 段抬高
• ST 段压低

T波

• 高而尖的T波
• 带齿的 T 波
• 低振幅或等电位 T 波
• 双相T波
• 双相 T 波，终末负波
• 倒置的 T 波。

超声心动图检查有助于区分运动员心脏与心肌病，但生理性心脏扩大与病理性心脏扩大之间并无明确界限。一般而言，超声心动图改变与训练水平和心血管功能的相关性较差。常可检测到轻度二尖瓣和三尖瓣反流。

在运动测试中，亚极量运动时心率仍低于正常值，随后相应增加，与非运动员在极量运动时的心率相当。运动后心率迅速恢复。血压反应正常：收缩压升高，舒张压下降，平均血压保持相对恒定。静息心电图的许多变化在运动期间会减弱或消失；这一发现是运动员心脏综合征（而非病理性疾病）的独特特征，是其特征性表现。然而，T波倒置的假性正常化可能反映心肌缺血，因此有必要对老年运动员进行进一步评估。

运动员心脏综合征与心肌病的区别特征

指标	运动心脏	心肌病
左心室肥大*	< 13 毫米	> 15毫米
左心室舒张末期直径	< 60毫米	>70毫米
舒张功能	正常（E：A比率>1）	异常（E：A比率<1）
隔膜肥大	对称	不对称（肥厚型心肌病）
家史	没有负担	可能会有负担
血压对运动的反应	普通的	收缩压反应正常或降低
身体状况恶化	左心室肥厚消退	左心室肥大没有消退

* 13 至 15 毫米的 A 范围未定义。60 至 70 毫米的 A 范围未定义。E:A 比值是通过二尖瓣的早期和晚期血流速度之比。

正常结果

接受有氧训练的运动员的心脏生理和形态学变化包括心率减慢、胸骨左上缘出现收缩期喷射性杂音、第三心音、最大搏动点侧移以及颈动脉高动力性搏动。主要进行等长训练的运动员（例如举重运动员）不会出现这些变化。

即使在静息状态下，运动员也可能听到收缩期血流杂音，但这些杂音较柔和，出现在收缩早期，并向上放射至心尖部而非外侧。虽然非运动员在平卧位时也可听到固定性分裂音，但这种分裂音在运动员中尤其明显。因此，只有在坐位或站位时听到固定性分裂音才应被视为异常。

鑑別診斷

超声心动图（或心脏磁共振）参考值与运动员心脏生理指标重叠的病理状况包括肥厚型心肌病、扩张型心肌病和致心律失常性右心室心肌病 (ARVC)（图），这些疾病都被认为是导致年轻人和运动员猝死的重要原因，因此，为了营造更安全的运动场，取消这些疾病患者参加剧烈运动是合理的。[ 12 ] 此类鉴别诊断可能会带来严重的临床困境，因为如果运动员的心脏没有出现心脏症状或心律失常风险，则被认为是良性的，本身并不构成取消其参加体育比赛资格的理由。然而，对运动员过度诊断心血管疾病可能会产生适得其反的效果，即不必要地将其排除在竞技体育之外，导致其在比赛中的心理投入（和乐趣）大大减少，生活质量下降，甚至失去经济机会。

运动员心脏与心血管疾病的鉴别诊断。

生理性左心室肥大与病理性左心室肥大之间的重叠部分以灰色显示。ARVC = 致心律失常性右心室心肌病；HCM = 肥厚型心肌病；LV = 左心室；RV = 右心室。

对于 HCM，与运动员心脏的鉴别诊断最常发生在左心室壁厚度处于运动员心脏极端值与轻度 HCM 表型重叠的模糊“灰色区域”时，即 13 至 15 毫米（女性为 12 至 13 毫米）。[ 13 ]，[ 14 ]

在这种情况下，通常可以使用非侵入性标记物进行诊断。以下情况应优先考虑肥厚型心肌病 (HCM)：左心室舒张末期腔小于45毫米、发现致病性肌节突变或有HCM家族史、左心室壁厚度异常（包括非连续节段性肥大）、左心室充盈/舒张异常、左心房明显扩大或心脏磁共振检查显示钆增强。当左心室腔扩大（≥55毫米）、[ 15 ] 峰值摄氧量 (VO2) > 预计值的110% 或左心室厚度或质量在短时间用力下下降时，更有可能诊断为运动员心脏。[ 16 ]，[ 17 ]

治療 体育心

运动员的心脏无需治疗，但可能需要 3 个月的不活动间隔来检测左心室肥大是否消退，从而将该综合征与心肌病区分开来。[ 18 ] 这样的不活动间隔可能会严重干扰运动员的生活计划并引起抵抗。

預測

虽然心脏结构性改变明显，且与某些心脏病类似，但不会产生不良反应。大多数情况下，停止训练后，结构性改变和心动过缓会消退，但高达20%的顶尖运动员仍有残留的心腔扩张，这仍有争议，因为目前缺乏关于运动员心脏是否真正属于良性疾病的长期数据。