血液中丙二醛含量升高的原因

血清中的丙二醛浓度通常低于1μmol/l。

脂质过氧化的副作用之一是自由基诱导多不饱和脂肪酸分解，形成丙二醛。丙二醛与蛋白质氨基形成席夫碱，起到“交联”剂的作用。交联反应生成不溶性脂质-蛋白质复合物，称为磨损色素或脂褐素。

血清中丙二醛的浓度反映了患者体内脂质过氧化过程的活性，并可作为内源性中毒程度的指标。通常，丙二醛含量高代表内源性中毒程度严重。

心肌梗死、急性呼吸衰竭、肝功能衰竭、急性胰腺炎、胆囊炎、急性肠梗阻、脓毒症、脑外伤等疾病均可引起血清丙二醛增高。

血液中丙二醛（MDA）升高的原因在于基本的氧化过程。人体不断进行着各种创造性的代谢活动。此外，人体还会定期借助某些系统来中和有害的腐败物质。臭名昭著的自由基，通常被认为是许多疾病的罪魁祸首，实际上也存在于人体内。但如果它们的数量增加，其生成过程被激活，就会“生成”有毒的活性物质——丙二醛（MDA）。这种物质的生成是由于自由基开始积极地破坏健康的多不饱和脂肪酸。MDA会“粘合”蛋白质的氨基，并促使形成无法溶解的脂质-蛋白质复合物（脂褐素）。免疫系统无法忽视这些生理上有害的物质，炎症过程由此开始。

血液中丙二醛升高的原因也与丙二醛与特定免疫蛋白（H）结合有关，这种结合会抑制负责中和有害物质的巨噬细胞的活性功能。抗氧化保护机制无法正常发挥作用，导致身体遭受强烈的氧化冲击——应激。这种应激反过来又会破坏蛋白质、脂肪（脂质）和核酸（负责保存和传递遗传信息的化合物）的状态。

应全面评估氧化应激，不仅要研究丙二醛的浓度参数，还要研究谷胱甘肽、β-胡萝卜素、8-羟基脱氧鸟苷、辅酶Q10等物质的浓度参数。谷胱甘肽作为一种氨基酸化合物（甘氨酸、半胱氨酸、谷氨酰胺），在氧化作用下会迅速被破坏，血液中丙二醛含量升高的原因与这种破坏直接相关。事实上，谷胱甘肽的特点是能够“粘合”毒素和自由基，因为它含有含硫成分，能够有效地中和并清除这些毒素和自由基。当谷胱甘肽失活时，血液中的丙二醛（MDP）就会开始升高。

需要注意的是，血液中丙二醛升高的原因无疑是氧化应激。然而，少量的氧化攻击甚至是有益的，因为它可以有条件地“训练”身体抵抗真正严重的压力。目前，科学家们正在发展适应假说，其简要描述如下：一个渐进的、合理的适应过程依赖于适量的氧化应激。氧化刺激应伴随适度的营养摄入和热量限制。因此，当体内活性氧因成熟和衰老而自然增加时，血液中丙二醛升高的原因就不存在了，因为所有系统和器官都已经学会了应对脂质过氧化（LPO）。

人们普遍认为，血液中丙二醛升高的根源在于细胞代谢。事实上，过氧化是细胞代谢活动过度活跃的结果。这个过程如下：细胞从肺部吸收氧气，并利用这些氧气来发酵脂肪、蛋白质和葡萄糖。细胞会释放一定量的能量，这些能量被细胞用于自身用途。除了吸收的“能量补给”之外，细胞还会自行产生多余的能量。因此，会产生过量的高能分子——自由基。这些分子作为储备储存在细胞内，并与附近的任何物质发生结合。

血液中丙二醛增高的原因本质上是氧化应激的结果，而MDA（丙二醛）也会因外部中毒或内部疾病（慢性或急性）引起的中毒而增高。

[ 1 ]、[ 2 ]、[ 3 ]、[ 4 ]、[ 5 ]、[ 6 ]、[ 7 ]、[ 8 ]、[ 9 ]