外源性过敏性肺泡炎 - 病因和发病机制

外源性过敏性肺泡炎的病因

外源性过敏性肺泡炎的发生发展是由以下病因引起的。

1. 嗜热细菌和其他细菌及其代谢产物（蛋白质、糖蛋白和脂蛋白、多糖、酶、内毒素）。
2. 不同类型的蘑菇。
3. 动物来源的蛋白质抗原（家禽、牛、猪的血清蛋白和粪便；含有动物毛发颗粒的灰尘；牛脑垂体后叶提取物-adiurecrina；鱼粉尘；蜱的废弃物等）；
4. 植物来源的抗原（橡树、雪松、枫树皮、桃花心木的锯末、发霉的稻草、棉花和其他类型的植物粉尘、咖啡豆提取物等）；
5. 药品（抗菌药、抗寄生虫药、抗炎药、酶药、造影剂和其他药物）。

在某些行业中存在所示的病因（一种或多种），因此外源性过敏性肺泡炎的各种病因形式是某些职业的特征。

外源性过敏性肺泡炎的病因众多，最常见的有“农民肺”、“禽农肺”（“爱鸟者肺”）以及药物引起的过敏性肺泡炎。

外源性过敏性肺泡炎的发病机制

在外源性过敏性肺泡炎中，具有抗原特性且大小小于 2-3 μm 的有机和无机粉尘颗粒穿透到远端气道和肺泡中。对此，在体液免疫和细胞免疫的参与下发展免疫反应。外源性过敏性肺泡炎的主要发病因素与特发性纤维化肺泡炎的发病机制通常相似。过敏反应伴随着特异性抗体和免疫复合物的形成，从而激活补体系统和肺泡巨噬细胞。在IL-2和肺泡巨噬细胞分泌的趋化因子的影响下，中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞积聚和特异性扩增，并分泌出许多具有促炎和对肺泡造成损害的生物活性物质。致敏T辅助淋巴细胞产生IL-2，在IL-2的作用下，静息T前体细胞生成并激活细胞毒性T淋巴细胞，引发炎症细胞介导的反应（迟发型超敏反应）。在抗蛋白水解系统活性降低的背景下，肺泡巨噬细胞和中性粒细胞分泌蛋白水解酶和活性氧自由基，在炎症反应的发生发展中起着重要作用。与肺泡炎同时发生的是肉芽肿形成、成纤维细胞活化和肺间质纤维化。肺泡巨噬细胞在此过程中发挥着重要作用，它产生一种诱导成纤维细胞生长和胶原蛋白生成的因子。

需要强调的是，特应性 IgE 依赖性机制（I 型过敏反应）不是外源性过敏性肺泡炎的特征。

外源性过敏性肺泡炎的病理形态学

外源性过敏性肺泡炎有急性、亚急性和慢性三个阶段（类型）。急性期的特征是：I型肺泡细胞营养不良、脱落、基底膜破坏、肺泡腔内大量渗出、淋巴细胞、浆细胞、组织细胞浸润肺泡和肺泡间隔，以及肺间质组织水肿。毛细血管内皮损伤及其高通透性也是其特征。

亚急性期的特点是血管损伤较小，渗出不明显，并在肺间质组织中形成上皮样细胞非干酪性肉芽肿。肉芽肿由巨噬细胞、上皮样细胞、淋巴样细胞和浆细胞组成。与结节病不同，这些肉芽肿较小，边界不清，不易发生透明变性，主要位于间质或肺泡内。结节病的特征是肉芽肿位于支气管周围或血管周围。亚急性期的特征还在于淋巴细胞、活化的巨噬细胞和成纤维细胞在肺间质组织中积聚。

对于慢性外源性过敏性肺泡炎，最显著和最关键的体征是肺间质结缔组织增生（纤维化肺泡炎）和肺组织囊性变（“蜂窝肺”）。在此阶段，肉芽肿消失。间质中仍持续存在淋巴细胞和中性粒细胞浸润。慢性期外源性过敏性肺泡炎的形态学特征与特发性纤维化肺泡炎难以区分。

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