瞳孔平等失调（虹膜异位）

瞳孔检查对于大量病理状况的诊断尤为重要。

15-20% 的健康人会出现瞳孔大小轻微差异，这是先天性的。明显的瞳孔不等大可能有两种原因：

• 一、“眼科”：虹膜肌肉结构缺陷，虹膜炎、葡萄膜炎、外伤、屈光不正等的后果。在这种情况下，通常会出现左眼和右眼视力不同的情况。
• 二、“神经性”瞳孔不等大：
  • 在黑暗中瞳孔不等大的情况更为明显
  • 在明亮的光线下，瞳孔不等大的情况更为明显。

要在黑暗中（黑暗的房间）检查瞳孔，请关闭所有光源并将手电筒放在患者下巴附近，提供足够的漫射光来测量瞳孔大小。

通过打开光源并将手电筒光束直接照射到瞳孔中，可以提供明亮的光线。

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一、瞳孔不等大在黑暗中更为明显

在这种情况下，异常的瞳孔较小，因为它难以扩张。这里需要区分四种可能的情况。

20% 的健康人群会出现单纯性（生理性）瞳孔不等大。瞳孔形状规则，对光反应活跃。有时，瞳孔会“摆动”（交替性）出现。瞳孔不等大通常小于 1 毫米。

霍纳综合征（眼睑下垂、瞳孔缩小和无汗）。瞳孔缩小程度较小，在明亮的房间中，瞳孔大小平均约为1毫米，在强光下会变得更小，在黑暗中则更为明显。霍纳综合征最典型的症状是，在黑暗中观察15-20秒，瞳孔缩小时，其扩张速度与正常瞳孔相比有所延迟。

异常再生。在动眼神经遭受非缺血性损伤（创伤、压迫）的情况下，动眼神经再生轴突（例如，下直肌）可能会异常生长，并到达虹膜括约肌。在这种情况下，当试图向下看时，瞳孔也会收缩。这种瞳孔收缩被称为联带运动。虽然异常再生导致的瞳孔不等大在黑暗中更为明显，但异常瞳孔在黑暗中会变窄，在强光下会变宽。

艾迪的持续性强直性（瞳孔扩大）瞳孔是长期去神经支配（瞳孔强直）的结果。瞳孔也可能变得比正常瞳孔小。在瞳孔强直症中，瞳孔对光不扩张或对光反应迟钝。其病因尚不完全清楚。

二、瞳孔不等大在强光下更为明显

在这种情况下，异常是瞳孔较大，因为它收缩困难。以下三种情况可能出现这种情况。

艾迪的强直性瞳孔。强直性瞳孔的机制有两个方面。首先，睫状体损伤导致括约肌和睫状肌节后副交感神经支配的丧失。如果这些肌肉失去神经支配，受影响的瞳孔就会扩大，对光的反应也会减弱。此外，由于调节功能障碍，阅读也会变得困难。

去神经支配后数日内，胆碱能神经过敏和副交感神经纤维异常再生，导致节段性麻痹和括约肌收缩，并伴有蠕虫样运动，以及在尝试调节时括约肌缓慢强直性收缩。数月或数年后，强直性瞳孔缩小，并出现节段性括约肌麻痹，对光反射减弱，对调节反应强直，并出现胆碱能神经过敏。

动眼神经（III）麻痹。动眼神经包括支配括约肌和睫状肌的节前副交感神经纤维，支配提睑肌、上直肌、内直肌和下斜肌。其损伤的临床表现包括眼睑下垂、瞳孔散大和眼肌麻痹。瞳孔比正常情况扩大，对光反应较差。

药物性瞳孔散大。瞳孔扩张可能是由于使用刺激扩张肌的拟交感神经药物或阻断收缩肌的抗胆碱药物（可卡因、苯丙胺、阿托品、东莨菪碱等）引起的。

孤立固定的扩张瞳孔。在没有眼肌麻痹的体征的情况下，由第三神经损伤导致单独固定性散大瞳孔的可能性很小。应考虑强直性瞳孔或药物性散大的变化。