糖尿病神经病变的原因和发病机制

糖尿病神经病变的病因和发病机制

糖尿病神经病变的发病机制尚不完全清楚。糖尿病神经病变的主要初始发病因素是慢性高血糖，最终导致神经细胞结构和功能的改变。其中，最重要的因素可能是微血管病变（神经血管病变，导致神经纤维供血受损）和代谢紊乱，包括：

• 激活多元醇分流（果糖代谢障碍） - 葡萄糖代谢的替代途径，其结果是它在醛糖还原酶的作用下转化为山梨糖醇，然后转化为果糖，山梨糖醇和果糖的积累导致细胞间隙的高渗透压和神经组织肿胀;
• 神经细胞膜成分合成减少，导致神经冲动传导紊乱。因此，使用氰钴胺素似乎对糖尿病性神经病变有效。氰钴胺素参与神经髓鞘的合成，可减轻周围神经系统损伤引起的疼痛，并通过激活叶酸来刺激核酸代谢。
• 神经柱结构蛋白（髓鞘和微管蛋白）的非酶糖基化和酶糖基化，导致脱髓鞘和神经冲动传导中断；毛细血管基底膜蛋白的糖基化导致其增厚和神经纤维代谢过程的中断。在这方面，使用参与神经髓鞘合成的氰钴胺素，可以减轻与周围神经系统损伤相关的疼痛，通过激活叶酸来刺激核酸代谢，似乎对糖尿病神经病变有效；
• 氧化应激增强，抗氧化系统被抑制，导致自由基积累（直接细胞毒性作用）。为了抑制这一过程，需要使用硫辛酸——α-酮酸氧化脱羧反应中的辅酶；
• 自身免疫过程（根据一些数据，胰岛素抗体会抑制神经生长因子，从而导致神经纤维萎缩）。

糖尿病神经病变的流行病学

糖尿病患者中各种神经病变的发生率高达65-80%。糖尿病神经病变可发生在任何年龄，但临床表现在50岁以上人群中更为常见。糖尿病1型和2型患者的发病率几乎相同。最常见的周围神经系统损害形式是糖尿病弥漫性周围多发性神经病变（约80%）。其次是自主神经性糖尿病神经病变（15%的糖尿病患者在确诊时出现，50%的患者在发病后20年内出现）。心血管系统的自主神经支配最常受到影响。

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糖尿病神经病变的分类

弥漫性神经病变包括：

远端对称性神经病变：

• 主要损害感觉神经（糖尿病神经病变的感觉形式）；
• 主要损害运动神经（糖尿病神经病变的运动形式），并同时损害感觉神经和运动神经（糖尿病神经病变的感觉运动形式）；

自主神经病变：

• 胃肠道：胃收缩乏力、糖尿病肠病（夜间和餐后腹泻）、
• 心血管系统：非心肌梗死、直立性低血压、心律失常；
• 膀胱;
• 生殖系统：勃起功能障碍、逆行射精；
• 其他器官和系统：瞳孔反射受损、出汗受损、缺乏低血糖症状。

局灶性神经病变包括：

• 脑神经病变；
• 单神经病（上肢或下肢）；
• 多发性单神经病；
• 多发性神经根病，
• 神经丛病；
• 隧道综合征（严格意义上来说，它们不是神经病，因为它们是由可能未改变的神经受压引起的）。

糖尿病多发性神经病可分为以下几个阶段：

• 0期-无神经病变表现；
• 第 1 阶段（亚临床）——通过特殊的定量神经系统测试检测到周围神经系统的变化，但没有神经病变的临床表现；
• 第 2 阶段 - 临床表现阶段，伴随神经系统检查的改变，出现神经病变的体征和症状；
• 第 3 阶段 - 特征是神经功能严重受损，导致严重并发症，包括糖尿病足综合征的发展

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