炭疽病的病因

炭疽病的病因

炭疽病是由芽孢杆菌科芽孢杆菌属的一种大型革兰氏阳性、非运动性杆状芽孢杆菌引起的，该菌为需氧菌或兼性厌氧菌。它在简单的营养培养基中生长，并在暴露于游离氧时形成孢子。在适宜的条件下（进入生物体），它会形成营养体。该病原体含有两种荚膜多肽抗原和一种体细胞多糖抗原。它产生一种由蛋白质和脂蛋白组成的外毒素，并含有一种保护性抗原。它与细胞膜相互作用并介导其他成分的作用：一种具有细胞毒性作用并引起肺水肿的致死因子，以及一种导致cAMP浓度升高和组织水肿发展的水肿因子。毒素的成分只有共同作用时才会产生毒性作用。炭疽杆菌的致病性取决于其荚膜的存在和毒素的形成。不具备这些能力的菌株是无毒的。荚膜在感染初期起着重要作用，阻止病原体被吞噬。毒素介导该疾病的主要临床表现。该微生物的营养形态不稳定，煮沸后会立即死亡，消毒液可在几分钟内将其杀死。在未开封的尸体中，病原体可存活7天。孢子在宿主死亡后形成，它们非常稳定，可承受长达30分钟的煮沸，并能经受快速干燥和冷冻。消毒剂（1%福尔马林溶液，10%氢氧化钠溶液）可在2小时内将其杀死。在土壤中，它们可以存活数十年（长达60年），并且在进入生物体时以及在适宜条件下的土壤中均可发芽。

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炭疽病的发病机制

当病原体的营养体和孢子同时进入人体时，由于荚膜的保护，它们不会被吞噬，并产生一种破坏血管内皮的外毒素，从而引发炭疽病。微循环障碍和血管通透性增加是炭疽病发病机制中的重要环节。由于这些变化，在病原体繁殖的部位（皮肤、淋巴结、肺、肠壁）会出现浆液性出血性炎症、血管周围出血、出血性浸润和严重水肿。当通过气溶胶和消化道感染时，病原体很容易突破淋巴屏障并进行血行播散。感染会发展为全身性，大量器官播散（败血症），并伴有感染性中毒性休克、血栓性出血综合征和多器官衰竭。在经皮感染中，很少观察到感染的全身性。炎症仅限于皮肤，且属于局部性炎症，但毒素会导致血管通透性增加，从而引发大面积水肿和局部麻醉。

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炭疽病流行病学

感染的宿主是土壤，由于生物周期（孢子-营养细胞）的重复，病原体在土壤中保存并积累很长时间。炭疽杆菌的这一特性有助于形成长期活跃的土壤病灶（“诅咒”田地）和潜在的危险区域。这导致了周期性动物流行病和人类炭疽病病例。当病原体的营养细胞或孢子进入人体时，就会引发疾病。炭疽杆菌对人类的感染源包括大型动物（水牛、奶牛）和小型动物（山羊、绵羊）、牛、马、骆驼，以及（在极少数情况下）野生动物（野兔、狼、熊、北极狐等）。患病动物会通过尿液、粪便和其他分泌物排出病原体。人类发病率取决于这种感染在动物中的传播程度。该病原体传播给人类的途径包括接触传播（在照料患病动物、屠宰和分割动物尸体、剥皮、接触受炭疽杆菌污染的羊毛、兽皮和其他畜产品时违反个人卫生规定）、吸入传播（吸入受感染粉尘、骨粉等空气中的粉尘）、粪口传播（食用受感染动物的肉后经食物途径传播）以及通过马蝇、螫蝇和蚊子叮咬传播）。传播途径包括土壤、水、空气、食物、家居用品、动物及其排泄物、体外寄生虫。

炭疽病分为三种类型：职业性农业炭疽病、职业性工业炭疽病和家庭炭疽病。在气候温和的国家，职业性农业炭疽病病例主要发生在畜牧区，发病时间从五月到十月。发病率取决于病原体的剂量、感染方式以及微生物的抗性因素。炭疽病通过接触传播，人对病原体略敏感，只有在皮肤和黏膜完整性受损的情况下才有可能感染。通过空气中的粉尘和消化道感染，人均感染率几乎达到100%。患者不会对他人构成危险。康复患者的免疫力不稳定，已知有反复发病的病例。

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