食物过敏的原因

食物过敏的风险因素。过敏性疾病的遗传负担会导致食物过敏。在携带遗传负担的患者中，B27、Bw35、Bw41 等 HLA 抗原的出现频率会增高。在多个患者群体中，这些抗原的出现频率显著增加：HLA-B27 在无遗传负担的特应性遗传儿童中更常见，HLA-Bw35 在单价致敏患者中更常见，而 HLA-Bw41 在广泛致敏且无遗传负担的患者中更常见。

除了遗传因素外，患食物过敏的病童还有许多其他危险因素。例如，孕妇食用了强制性过敏原或导致母亲过敏反应的产品。尤其重要的是在妊娠中毒的背景下过量食用乳制品，导致母胎盘-胎儿系统发生变化，胎盘屏障对过敏原和母体球蛋白的通透性增加，可能还会引起胎盘上皮结构和亲和力的改变，以及致敏淋巴细胞的改变。儿童食物过敏的危险因素包括后期母乳喂养（分泌型IgA缺乏、双歧杆菌因子缺乏）；早期人工喂养和母乳喂养妇女未能遵循低过敏性饮食；不合理地添加辅食，缺乏微量元素（锌、硒、铜）。胃肠道急性和慢性炎症；肠道菌群失调、先天性或后天性分泌性免疫缺陷均会导致食物过敏的发生。

导致食物过敏的其他风险因素：

• 急性和慢性胃肠道炎症，肠道菌群失调，获得性维生素缺乏症（尤其是维生素 A 和 E 缺乏症和/或锌、硒、铜、肉碱、牛磺酸缺乏症）；
• 侵蚀性环境影响：饮用水的“侵蚀性”（污染）增加、长期接触小剂量放射性核素、外来生物、工业保存的食品，导致胃肠道屏障功能下降和普遍的免疫调节紊乱，从而加剧食物耐受性的破坏；
• 先天性或获得性分泌性免疫缺陷。

食物过敏的原因。在儿童中，最常见的食物过敏原因是对牛奶过敏，占72%-76.9%。数据显示，牛奶过敏儿童在出生后三个月，尤其是在第一个月内，摄入牛奶蛋白的频率显著升高，患者出现牛奶过敏临床症状的平均年龄为2个月。IM Vorontsov和OA Matalygina指出，牛奶过敏和非牛奶过敏儿童在混合喂养频率和转为人工喂养的条件方面没有显著差异。混合喂养的持续时间也没有显著差异。32%的食物过敏儿童在1-2天内从母乳喂养迅速转为人工喂养。

婴儿出生后头几个月出现过敏反应与哺乳期母亲乳汁中食物抗原的存在之间存在明确的联系。免疫电泳检测显示，52%的哺乳期妇女的乳汁中检测到了牛奶抗原。在为期8个月的观察期内，这些母亲的婴儿中65%出现了牛奶过敏，而母乳中未分泌牛奶抗原的婴儿中，只有14%出现了牛奶过敏。

根据BalabolkinⅡ（1997）的研究结果，用酶联免疫吸附测定法检测发现，在胃肠道食物过敏的儿童中，85％的病例检测出了针对牛奶的特异性IgE，针对α-乳球蛋白的抗体（61％），针对β-乳白蛋白的抗体（43％），针对牛血清白蛋白的抗体（37％），针对酪蛋白的抗体（57％）。

研究数据显示，食物过敏儿童中，59%对鸡蛋过敏，54%对鱼类过敏，39%对小麦过敏。而对于胃肠道食物过敏儿童，酶联免疫吸附试验检测结果显示，97%的儿童对鸡蛋、52.9%的儿童对鱼类、50%的儿童对牛肉、47%的儿童对大米、28.6%的儿童对鸡肉检测出特异性IgE。

在6个月至3岁的儿童中，根据研究数据，食物过敏者对荞麦的过敏率为36％，对玉米的过敏率为11.5％，对苹果的过敏率为50％，对大豆的过敏率为32％，对香蕉的过敏率为45％，对猪肉的过敏率为3％，对牛肉的过敏率为2％，对火鸡的过敏率为0％。

鸡蛋含有多种抗原成分：卵清蛋白、卵粘蛋白、蛋白质中的卵粘蛋白以及蛋黄中的卵黄蛋白。煮鸡蛋时，这些成分的活性会降低，因此煮熟的蛋黄和蛋白质的致敏性较低。需要注意的是，对鸡蛋过敏的儿童可能会对含有鸡胚组织混合物的疫苗产生过敏反应。

牛奶中的乳球蛋白具有最强的致敏作用。研究发现，全脂牛奶比酸奶或经过其他加工（煮沸、干燥等）的牛奶更容易引起过敏反应。出生后头几个月接受人工喂养的婴儿可能会对牛奶产生更高的过敏反应。对蔬菜（胡萝卜、西红柿）、水果（橙子、红苹果、香蕉）、浆果（草莓、黑醋栗、野草莓）的过敏反应可能与蛋白质和非蛋白质成分有关。摄入外源性组胺（例如蔬菜和浆果）可能会引起过敏症状。食用某些食物时，可能会引发一些过程，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞直接释放生物活性物质。

儿童年龄越小，其肠道对食物抗原的通透性就越高。随着年龄增长，尤其是2-3岁以后，肠道通透性下降，导致食物蛋白抗体水平下降。

食物过敏的发病机制。胃肠道的免疫和非免疫屏障系统可以减少外来抗体对全身的影响。

非免疫因素包括胃酸分泌和蛋白水解酶，这些酶通过减小蛋白质的尺寸或改变其结构，将蛋白质分解成抗原性较低的分子。物理屏障（粘液的产生和分泌、蠕动）减少了潜在过敏原与胃肠道粘膜接触的持续时间和强度。完整的肠道上皮细胞阻止了大分子物质的吸收。

胃肠道具有独特的免疫系统 - 肠相关淋巴组织，由离散的淋巴滤泡簇组成；上皮内淋巴细胞，粘膜固有层的血浆和肥大细胞；肠系膜淋巴结。

食物耐受性（源自拉丁语tolerantia - 耐心、忍耐）的形成由局部和全身免疫因素保证。

在肠道中，抗原被转化为非致敏性（耐受性）形式。这种形式的过敏原与原始过敏原在结构上略有不同，从而通过刺激 CD8+ T 细胞来抑制细胞免疫反应。

食物过敏发生在易患过敏症的儿童中，由于对食物过敏原缺乏耐受性或丧失耐受性，其可能由多种原因引起：

• 免疫系统和消化器官功能不成熟；
• 与成年人相比，Ss IgA 和 CD8+ T 细胞的产生较低；
• 盐酸产生量降低，消化酶活性降低；
• 粘液产生减少。

所有上述因素都会导致食物抗原与肠道免疫系统细胞之间的接触增加，从而导致特异性抗体的过度产生，并随后导致超敏反应的发生。

胃肠道黏膜发生过敏反应会增加其通透性，从而增加食物过敏原进入血液的通道。食物过敏原可以到达各个器官（肺、皮肤等），并激活那里的肥大细胞。此外，在病理生理阶段形成的生物活性物质会进入血液，并可能引发胃肠道外的远隔反应。

单独的过敏反应免疫机制（反应素性、细胞毒性、免疫复合物性、迟发型超敏反应）相当罕见。大多数食物过敏患者会随着时间的推移出现多种过敏反应的组合。迟发型超敏反应在食物过敏机制中起着重要作用，因为抗原的消除（裂解）是由淋巴细胞直接进行的。

假性过敏的各种机制过敏反应可能与当前的过敏反应同时发生，也可能独立存在。在这种情况下，肥大细胞释放生物活性物质的过程无需免疫阶段的参与，尽管其临床表现与常见的过敏反应并无太大区别。这可能是30-45%的食物过敏儿童血液中IgE水平正常的原因。

副过敏现象是“细胞膜不稳定”综合征的特征，其成因非常广泛：饮食中过量摄入外来生物素和营养不良物质（工业罐装食品中的各种添加剂）、使用肥料（亚硫酸盐、生物碱）、维生素缺乏症和微量元素缺乏。“细胞膜不稳定”综合征由胃肠道慢性疾病、菌群失调形成并加重，是渗出性卡他性和淋巴系统发育不全体质异常儿童的特征。

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