室上性快速性心律失常的发病机制

室上性心动过速的心内机制包括：心脏兴奋异常电生理机制的解剖和电生理学特征：存在额外的冲动传导通路、异常自动症灶、触发区。窦性心动过速的基础是窦房结起搏点自身的自动症增强。

心肌发生异常电生理过程可能是由于解剖原因（先天性心脏畸形、术后疤痕）。对于儿童异位心律失常电生理基础的形成，传导系统的胚胎雏形的保存至关重要；自主神经系统介质的作用已通过实验得到证实。室上性心动过速发生的最常见直接电生理机制是折返和异常自动症。折返机制是由于心肌兴奋冲动的循环。沿着折返环路的一个分支，兴奋顺向传播，沿着另一个分支，兴奋则以相反的方向逆向传播。根据冲动循环环路的大小，可以区分为宏观折返和微观折返。大折返是指循环沿着解剖路径进行，例如沃夫-帕金森-怀特综合征中的Ket束。大折返是指冲动循环沿着功能性路径进行。心房或房室结组织会出现异常的自动性，有时甚至会出现在与心房直接接触的血管（腔静脉、肺静脉）中。窦房结被抑制，异位起搏点成为主导起搏点。

植物性心律失常（心外机制）的发生和维持是由于儿童时期植物性心律中枢的发育和功能紊乱及其特殊性所致。慢性窦性心动过速是指心脏交感神经兴奋增强。相反，在没有器质性心脏病的儿童中，非阵发性室上性心动过速是指心脏交感神经兴奋不足（副交感神经功能亢进和自主神经系统交感神经功能减退）。阵发性室上性心动过速是在交感神经-肾上腺连接调节心律的适应功能储备下降的背景下发生的。它被认为是对压力和其他类型的心外和心内刺激过度适应的一种变体，这些儿童的心肌和心脏传导系统具有特殊的电生理特性。

心外和心内机制相互作用。在每种临床病例中，它们对心律失常发生和维持的贡献都是个体化的。在幼儿中，尤其是在出生后的第一年，室上性心动过速的心内机制占主导地位。这是由于心脏传导系统成熟的解剖和生理特征所致。随着年龄的增长，直至青春期结束，神经体液机制的作用逐渐增强。危险因素的影响是通过其对心脏活动的体液调节、水电解质和酸碱平衡以及心肌代谢的影响来介导的。心肌的炎症和退行性过程可以成为室上性心动过速发生的基础。