伤寒的病因是什么？

伤寒病因

伤寒杆菌，又称伤寒沙门氏菌，属于肠道细菌家族，为革兰氏阴性菌，不形成芽孢或荚膜，具有移动性，在常规营养培养基中生长良好，尤其是在添加胆汁的情况下，为兼性厌氧菌。

伤寒杆菌的致病性取决于内毒素，以及细菌在定植和死亡过程中分泌的“侵略性酶”：透明质酸酶、纤溶酶、卵磷脂酶、溶血素、血毒素、过氧化氢酶等。

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伤寒的发病机制

胃肠道是感染的入口。病原体通过口腔、胃和十二指肠到达小肠下部，并在此进行初次定植。伤寒杆菌侵入肠道淋巴结构——孤立性滤泡和派尔集合淋巴结，然后进入肠系膜淋巴结和腹膜后淋巴结，并在此繁殖，这段时间与潜伏期相符。

伤寒潜伏期结束后，病原体从局部淋巴结大量进入血液，出现菌血症和内毒素血症，标志着该病临床表现的开始。患者出现发热和感染中毒症状。菌血症时，病原体经血行传播至各个器官，主要在肝脏、脾脏和骨髓，并在此处形成继发性炎症灶，形成伤寒肉芽肿。病原体从组织灶再次进入血液，加重并维持菌血症，如果患者死亡，则出现内毒素血症。肝脏和胆囊为微生物提供了生存和繁殖的有利条件。它们随胆汁分泌到肠道，重新进入先前敏感的淋巴系统，并引起其中的高能炎症，其特征是形态变化和胃肠道功能障碍（胀气，便秘，腹泻综合症，腔和膜消化吸收功能障碍等）。

伤寒杆菌在体内大量死亡，内毒素积聚，导致全身中毒综合征。内毒素主要影响心血管系统和神经系统。中枢神经系统毒性作用表现为“伤寒状态”，而心血管系统毒性作用则表现为各器官和组织明显的血流动力学紊乱。

菌血症和腹部器官的血流动力学紊乱会导致肝脾综合征的发生。伤寒杆菌经血行进入皮肤淋巴管间隙，与患者在发病第8-10天产生的特异性抗体相互作用，导致出现典型的伤寒性玫瑰疹。

来自原发性（肠道）和继发性炎症病灶的微生物和内毒素长期且不均匀地流入血液，引起长期波浪状发热。

内毒素对骨髓的毒性作用，出现粟粒状炎症和坏死灶，表现为外周血白细胞减少，中性粒细胞减少，嗜酸粒细胞增多，淋巴细胞相对增多或核左移。

在幼儿伤寒初期发生的腹泻综合征（肠炎）的形成过程中，肠道局部炎症、血液动力学紊乱、太阳神经和内脏神经的毒性损伤都发挥了一定作用，导致循环衰竭、肠道蠕动、消化过程和食物成分、水和电解质吸收功能受损。环核苷酸和前列腺素在伤寒患儿腹泻综合征的形成过程中起着重要作用，它们调节肠道功能，作为大多数激素的介质，并积极参与肠道对水和电解质的吸收过程。