什麼會引發慢性胰腺炎？

慢性胰腺炎的主要原因是酗酒。根據近年來獲得的國外作者的報導，酒精性胰腺炎的發病率在所有病因形式中佔40％至95％。

每天服用100克酒精或2升啤酒3 - 5年導致胰腺組織學改變。臨床上表現為慢性胰腺炎在10-12歲之後發生於女性，並且在男性 - 從系統飲酒開始17-18年後發展。發生胰腺炎的風險與日常飲酒的數量之間存在線性關係，從每天最低劑量20 g開始。根據Duibecu et al。（1986），在許多慢性胰腺炎患者中，每日攝入酒精量為20至80克，並且在疾病症狀發作前使用其持續時間為5年或更長。

在酒精性胰腺炎的發展中，某種基因決定的傾向也很重要。酒精濫用和過量攝入富含脂肪和蛋白質的食物也促進了慢性酒精性胰腺炎的發展。

膽管和肝臟疾病

63％的患者發生膽管疾病是慢性胰腺炎發展的原因。慢性胰腺炎在膽道疾病發展的主要機制是：

• 感染沿著一般淋巴途徑從膽管轉移到胰腺;
• 胰腺分泌物外流的困難以及胰管中高血壓的發展以及隨後胰腺中水腫的發展。這種情況發生在膽總管有石塊和狹窄過程時;
• 膽汁返流到胰腺導管內; 而膽汁酸和其他膽汁成分對導管上皮和胰腺實質具有破壞作用並促進其發炎。

慢性肝病（慢性肝炎，肝硬化）極大地促進了慢性胰腺炎在膽道疾病中的發展。肝功能異常在這些疾病導致的產品含有大量過氧化物和自由基，這是在與膽汁接觸到胰管內發起的蛋白質結石形成，炎症發展在胰腺沉澱病理修飾膽汁。

十二指腸疾病和十二指腸大乳頭

慢性胰腺炎的發展可能伴隨明顯且持久的慢性十二指腸炎（特別是十二指腸粘膜萎縮和內源性促胰液素缺乏症）。慢性胰腺炎在十二指腸炎性營養不良性病變中發展的機制與M. Boger發病理論的基本理論相一致。

隨著十二指腸的病變，慢性胰腺炎的發展經常與十二指腸內容物回流到胰腺導管相關。出現以下情況時會出現十二指腸胰腺返流：

• 大十二指腸乳頭不足（Oddi括約肌低血壓）;
• 導致十二指腸壓力增加（十二指腸慢性阻塞）的十二指腸淤滯的發展;
• 這兩種狀態的組合。如果膽道口括約肌低血壓侵犯其閉孔機制，低血壓膽胰管，有把他們在十二指腸內容物，從而發展膽囊炎，膽管炎，胰腺炎。

導致大十二指腸乳頭不足的主要原因是通過它的石頭，發展乳頭炎，違反十二指腸的運動。

慢性病症十二指腸滲透性可能是由於機械的和功能上的原因。間的機械因素可以提到環狀胰腺，胃切除畢II胃腸吻合或等後瘢痕收縮和壓縮十二指腸空腸過渡腸系膜血管（arteriomesenteric壓縮），和瘢痕在淋巴結炎特賴茨韌帶輸入袢綜合徵

十二指腸運動功能障礙對慢性十二指腸通暢障礙的發展具有重要意義：在運動過強的早期階段，隨後出現明顯的低運動類型。

慢性胰腺炎的發展由十二指腸的憩室，特別是腮腺的促進。在胰膽管合流到腔憩室引起Oddi括約肌在土壤中的括約肌和干擾膽汁和胰腺分泌物流出憩室炎的痙攣或收縮乏力。在憩室附近的12個結腸中的導管匯合處，導管可被憩室壓縮。

慢性胰腺炎的發展可以是消化性潰瘍和十二指腸12的並發症 - 在位於後壁胃或十二指腸的潰瘍12滲透，在胰腺中。

理由因素

眾所周知，豐富的食物攝入量，特別是油膩，辛辣，油炸引起慢性胰腺炎的惡化。與此同時，飲食中蛋白質含量的顯著降低導致胰腺分泌功能下降和慢性胰腺炎的發展。證明蛋白質缺乏在慢性胰腺炎發展中的重要作用是肝纖維化和萎縮及其在肝硬化，吸收不良綜合徵中的明顯分泌缺陷。促進慢性胰腺炎的發展也是多發性維生素血症。特別是，已經證實，維生素A缺乏症伴有胰腺上皮的化生和脫屑，導管阻塞和慢性炎症的發展。

由於缺乏蛋白質和維生素，胰腺對其他病因學的影響變得更加敏感。

基因引起的蛋白質代謝紊亂

由於個體氨基酸 - 半胱氨酸，賴氨酸，精氨酸，鳥氨酸在尿液中過度排泄，可能發生與蛋白質代謝遺傳疾病相關的慢性胰腺炎。

藥物的影響

在慢性胰腺炎的某些情況下可導致接收（尤其是長）某些藥物:.細胞抑製劑，雌激素，糖皮質激素等具有復發性胰腺炎糖皮質激素藥物治療中最常用的註冊關係。尚不清楚長期使用糖皮質激素治療慢性胰腺炎的發生機制。假設胰腺血管粘度顯著增加，高脂血症和高血液凝固的作用。描述了在用磺酰胺，非甾體抗炎藥，噻嗪類利尿劑，膽鹼酯酶抑製劑治療的背景下發展慢性胰腺炎的病例。

病毒感染

已經確定，一些病毒可引起急性和慢性胰腺炎。乙型肝炎病毒（它能夠在胰腺細胞中復制），B亞型的柯薩奇病毒的作用。

研究顯示1/3的慢性胰腺炎患者存在抗柯薩奇B病毒抗原的抗體，更常見的是患有HLA-CW2抗原的個體。對慢性胰腺炎發展中病毒作用的一個令人信服的證據是在20％的患者中檢測到針對RNA的抗體，這與含有RNA的病毒的複制有關。

違反胰腺血液循環

改變的血管供給的胰腺（動脈粥樣硬化中表達的變化，血栓形成，栓塞，在系統性血管炎的炎症變化）可引起慢性胰腺炎的發展。所謂缺血性胰腺炎物質胰腺缺血，酸中毒，溶酶體酶的激活，在細胞中的鈣離子的過量累積，增加了在自由基氧化和過氧化物化合物和自由基，蛋白水解酶的激活的累積強度的發病機制。

Giperlipoproteinemiya

任何成因（主要和次要）的高脂蛋白血症都可導致慢性胰腺炎的發展。隨著遺傳性高脂血症，胰腺炎的症狀從童年出現。大多數情況下，慢性胰腺炎在患有高乳糜微粒血症的患者中發生（Fredriksen的I和V型高脂蛋白血症）。高脂血症胰腺炎發病是重要的血管阻塞腺脂肪顆粒，脂肪酸腺泡細胞，大量的細胞毒性游離脂肪酸，形成為的釋放過度的影響脂酶甘油三酯的水解密集的結果的外觀。

Gipyerparatiryeoz

根據現代資料顯示，慢性胰腺炎發生於甲狀旁腺功能亢進的病例有10-19％，其發生是由甲狀旁腺激素過度分泌和高鈣血症引起的。腺泡細胞中游離Ca2 ⁺含量的增加刺激酶的分泌; 胰腺分泌物中的高水平鈣促進胰蛋白酶原和胰脂肪酶的活化，並因此促進胰的自溶。在這種情況下，鈣在鹼性環境中以磷酸鈣的形式沉澱，導管結石的形成和腺體的鈣化發展。

推遲急性胰腺炎

慢性胰腺炎往往不是一種獨立的疾病，而只是急性胰腺炎的階段狀態，延續和轉歸。在10％的患者中觀察到急性胰腺炎向慢性轉變。

遺傳傾向

有數據證實遺傳因素參與了慢性胰腺炎的發展。因此，發現在慢性胰腺炎患者中，系統HLAA1，B8，B27，CW1的抗原以及更少見的CW4和A2的抗原更常與健康胰腺炎相比較。在檢測到抗胰腺抗體的患者中，抗原HLAB15

特發性慢性胰腺炎

慢性胰腺炎的病因只能在60-80％的患者中建立。在其他情況下，不可能確定疾病的病因。在這種情況下，他們談論特發性慢性胰腺炎。

根據Marseilles-Rome分類（1989）對慢性胰腺炎的診斷需要胰腺的形態學檢查和內鏡逆行胰膽管造影術，但這並不總是可用。在診斷疾病時，可以指出疾病的病因。