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慢性胰腺炎 - 发病机制
該文的醫學專家
最近審查：06.07.2025
在慢性胰腺炎的发病机制中，主要机制之一是胰酶（主要是胰蛋白酶）的激活以及胰腺组织的“自我消化”。实验动物实验表明，几乎所有胰酶在足够压力下注入胰管都会导致胰腺组织“自我消化”并引发炎症变化；淀粉酶和羧肽酶除外。胰蛋白酶、A-磷脂酶和B-磷脂酶（它们会破坏膜和细胞的磷脂层）以及弹性蛋白酶（它们会破坏血管壁的弹性“框架”，并导致血管变化，最终导致胰腺组织出血性浸润）在胰腺炎的发展中起着尤为重要的作用。
胰蛋白酶原在病理性、过早激活胰蛋白酶是由肠激酶进行的，肠激酶在十二指肠运动障碍时进入胰管。然而，最近已经证明，在病理条件下，如果胰腺出现炎症过程并且胰液流出受阻，胰腺本身就会激活胰蛋白酶、糜蛋白酶和弹性蛋白酶。还会激活激肽释放酶，这会导致血管通透性增加、腺体组织水肿和疼痛加剧。还假设其他血管活性物质、增加毛细血管通透性以及一些前列腺素也会参与加剧这一过程。重要的是，最初由于水肿，然后是腺泡组织硬化性改变，淋巴流出受阻；由于毛细血管和小静脉中纤维蛋白丝的形成和沉积，以及微血栓的形成，微循环受到破坏。同时，由于结缔组织增生和胰腺纤维化，胰腺组织变得致密。自身免疫过程在该病程进展中起着重要作用。
慢性胰腺炎若无明显复发，上述所有变化会逐渐或迅速进展。与此同时，胰腺的功能储备会下降，并出现临床上出现的内分泌和外分泌功能不全的征兆。慢性复发性胰腺炎由于病因反复发作（例如严重违反饮食习惯、大量饮酒，尤其是烈性酒、严重感染性疾病、某些中毒等），病情会周期性地恶化，其形态学和病理生理学特征与急性胰腺炎相似，之后病情会逐渐缓解。每次恶化都会导致病情急剧恶化。
慢性胰腺炎的这种发展和进展的一般模式无疑受到其病因特点和伴随疾病的影响。
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