所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
幼年皮肌炎的病因是什么？
該文的醫學專家
最近審查：04.07.2025
幼年型皮肌炎的病因尚不清楚。根据现代概念，幼年型皮肌炎是一种多因素疾病，在环境因素的影响下，由抗原刺激自身免疫反应（以分子模拟的方式）而引发，最常发生于有遗传易感性的个体。
目前，感染因素作为病因被高度重视。流行病学研究通常表明，在青少年皮肌炎发病前3个月内，感染性疾病较为常见。由于感染性抗原与大生物体自身抗原的相似性，推测自身免疫反应是通过分子模拟机制产生的。青少年皮肌炎的主要病因包括：流感病毒、副流感病毒、乙型肝炎病毒、小核糖核酸病毒（柯萨奇B病毒）、细小病毒、原生动物（弓形虫）。在细菌病原体中，伯氏疏螺旋体和A组β-溶血性链球菌的作用尤为突出。
青少年皮肌炎的其他疑似病因包括某些疫苗（伤寒、霍乱、乙肝、麻疹、风疹和腮腺炎）、日晒和药物（D-青霉胺、生长激素）。
家族性皮肌炎病例提示存在遗传倾向。该病具有遗传倾向的重要证据是某些免疫遗传标记的出现频率（与人群相比）较高，尤其是人类主要组织相容性复合体的白细胞抗原——HLA BS 和 DR3。
青少年皮肌炎的发病机制
现已证明，儿童和成人皮肌炎发病机制的关键环节是累及肌内膜毛细血管的微血管病。血管壁病变的基础是内皮细胞中未知抗原的抗体和补体系统 C5b-9 的活化成分（以所谓的膜攻击复合物 (MAC) 的形式）沉积。这些复合物的沉积会诱发内皮坏死，导致毛细血管丢失、缺血和肌纤维破坏。MAC 沉积在疾病的早期阶段就被发现，早于肌肉的变化。该过程受免疫活性细胞和内皮细胞产生的细胞因子调节，这些细胞因子进而导致 T 淋巴细胞、巨噬细胞的激活以及肌原纤维的继发性破坏。