眼睛干涩的原因是什么？

“干眼症”和“干性角结膜炎”是同义词。干眼症主要有两种类型：

1. 分泌不足性干眼症干燥综合征，特别是干燥综合征或非干燥综合征，
2. 泪液蒸发中断。

但这两个条件并不互相排斥。

临床生理学

泪液中约 95% 的水性成分由主泪腺产生，5% 由 Krause 和 Wolfring 副泪腺产生。泪液分泌可以是原发性（持续性）的，也可以是更明显的反射性分泌。反射性泪液分泌是由于角膜和结膜的感觉刺激、泪膜破裂以及干斑形成或炎症过程而产生的。局部麻醉剂可以减少反射性泪液的产生。以前，原发性泪液分泌归因于副泪腺，而反射性泪液分泌归因于主泪腺。现在人们认为整个泪腺组织作为一个整体发挥作用。角膜前泪膜有 3 层：脂质层、水层和粘蛋白层。

外脂质层

外层脂质层由睑板腺分泌。

脂质层的功能

• 延缓泪膜水层的蒸发。
• 降低泪膜的表面张力，进而吸引水性成分进入泪膜并使水层增厚。
• 润滑眼睑，使其贴合眼球表面的轮廓。

脂质层功能障碍会导致泪液蒸发增加，从而引发干眼症。

中层水

中间的水层由泪腺分泌，由蛋白质、电解质和水组成。

水层的功能

• 将大气中的氧气输送至无血管的角膜上皮。
• 由于泪液中含有 IgA、溶菌酶和乳铁蛋白，因此具有抗菌保护作用。
• 去除角膜表面的异物。
• 清除伤口上的炎症物质。

水层缺乏会导致分泌性“干”眼。

内粘蛋白层

内层粘蛋白由结膜的杯状细胞、Menle 隐窝和 Manz 腺分泌。

内粘蛋白层的功能

• 通过将角膜上皮的疏水表面转变为亲水表面来滋润角膜。
• 润滑。

内层粘蛋白的不足可能是导致分泌不足和泪液蒸发增加的原因。

泪膜通过反射性眨眼运动机械地铺展在眼球表面，并在一定时间后通过泪管排出。泪膜的正常分布需要三个条件：正常的眨眼反射、眼球前表面与眼睑的完全贴合以及正常的角膜上皮。

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分泌不足性干眼症（干燥性角结膜炎）干燥综合征

干燥综合征是一种由细胞因子反应引起的炎症过程，会影响泪腺和泪管，导致泪膜破坏，并常常导致眼表损伤。

1. 原发性干燥综合征的特征是口干（口干症）和存在自身免疫过程特征性的抗体。
2. 继发性干燥综合征的特征是存在系统性自身免疫性结缔组织疾病，并表现为以下疾病：类风湿性关节炎、红斑狼疮、系统性硬化症、皮肌炎和多发性肌炎、混合性结缔组织病变、复发性多软骨炎或原发性肝硬化。所有这些疾病都是原发性干燥综合征的补充。

非干燥综合征（非干燥性分泌性干眼症）

1. 原发性、与年龄相关——最常见。
2. 肿瘤或炎症（例如假肿瘤、内分泌性眼病或结节病）引起的泪腺组织破坏。
3. 由于手术干预导致泪腺缺失，很少是先天性的。
4. 由于结膜瘢痕性改变（例如瘢痕性类天疱疮和沙眼）导致泪腺管道阻塞。
5. 神经系统疾病，例如家族性植物性血管性肌张力障碍（Rilay-Day 综合征）。

干眼症与泪液蒸发受损有关

1. 脂质缺乏最常见的原因是睑板腺功能障碍。
2. 由于眼睑边缘错位或眨眼过程中断，导致泪膜覆盖眼球表面的完整性受到破坏。

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