破伤风的病因是什么？

破伤风的病因

破伤风的病原菌是破伤风梭菌（梭菌属，巴西勒科），这是一种大型革兰氏阳性杆菌，多毛，有20多根鞭毛，为专性厌氧菌。当接触到氧气时，它会形成孢子。在其生命过程中，它会分泌三种毒性物质，并具有鞭毛抗原（H-Ag）和体细胞抗原（O-Ag）。根据鞭毛抗原的不同，该病原体可分为10个血清型。该病原体的致病性和所有临床表现都与破伤风痉挛毒素有关。破伤风痉挛毒素是一种分子量为150 kDa的多肽，是毒性最强的毒素，其毒性仅次于肉毒杆菌毒素。

破伤风杆菌芽孢对物理和化学因素具有极强的抵抗力。干燥状态下，它们在155°C的温度下20分钟即可死亡，在1%的氯化汞溶液中可存活8-10小时。病原体的营养体在环境中不稳定。

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破伤风的发病机制

病原体孢子通过外壳损伤进入人体，并滞留在入口处。在厌氧条件下（坏死组织、血栓、缺血、异物、耗氧菌群）以及免疫保护不足的情况下，孢子会萌发并转化为营养体。此后，破伤风外毒素开始大量产生。毒素通过血源性、淋巴源性和神经周围途径扩散至全身，并牢固地固定在神经组织中。它选择性地阻断中间神经元对运动神经元的抑制作用，主要作用于脊髓前角的运动细胞。运动神经元中自发产生的冲动可以自由传导至横纹肌，引起横纹肌的紧张性。

需要注意的是，首先会出现横纹肌收缩，这些横纹肌一方面靠近受伤部位，另一方面在人体中相对（单位面积）“最强”（咀嚼肌和面部肌肉）。此外，脑干网状结构神经元的阻断会导致副交感神经系统被抑制，从而导致交感神经系统激活，进而导致体温升高、动脉高血压和严重出汗，直至脱水。

持续的肌肉紧张与微循环障碍相伴而生。由此形成恶性循环：代谢性酸中毒和微循环障碍导致抽搐，而抽搐症状又会加剧代谢性酸中毒和微循环障碍。如果患者在抽搐发作的“高峰期”没有因呼吸或心脏骤停而死亡，那么随着病情的进一步发展，死亡原因可能是毒素对呼吸和血管运动中枢的直接作用，以及深层代谢障碍，以及化脓性并发症。

破伤风流行病学

病原体的来源包括多种动物，尤其是反刍动物，它们的消化道中存在病原体的孢子和营养体。在人体肠道中也能检测到这种病原体。破伤风杆菌的孢子随粪便进入土壤后，会在土壤中存活数年。在适宜的温度、缺氧或需氧菌群消耗氧气的条件下，孢子会发芽，从而导致孢子积聚。土壤中病原体数量的增加在热带国家尤为明显。因此，土壤是病原体的天然储存器。

孢子从伤口（尤其是弹片、家庭、工业或农业造成的伤口）渗入组织，并伴有土壤颗粒和异物，从而引发感染。和平时期，最常见的感染原因是轻微的腿部损伤，在发展中国家，则是新生儿脐带伤口。烧伤、冻伤、院外流产、手术、分娩、各种炎症过程、营养性溃疡和腐烂性肿瘤都可能引发破伤风。战时破伤风与大面积伤口有关。有时，感染的入口无法确定（“隐源性破伤风”）。

破伤风易感性较高。在气候温和的国家，夏季较为常见（农业伤害）。

感染后免疫力尚未形成。

该疾病在全球所有地区均有发现。年发病率很大程度上取决于人口的疫苗接种覆盖率以及紧急预防情况，在发展中国家，每十万人中约有10至50例病例。发展中国家的感染者大多是新生儿和婴幼儿。每年有多达40万新生儿死亡。在发达国家，自20世纪50年代开始大规模接种疫苗，发病率几乎低两个数量级。患者不会构成流行病学危险。

在炎热、潮湿的气候下发病率较高，这与伤口愈合缓慢、土壤中病原体污染增加以及许多国家普遍使用土壤或动物粪便治疗脐伤口的习惯有关。

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