慢性胆囊炎的病因是什么？

儿童慢性胆囊炎的病因尚不明确。人们推测该病可能是急性胆囊炎的结果，但病史资料仅证实了部分患儿的这一推测。几乎所有患儿都存在各种感染性疾病的征兆（慢性扁桃体炎、龋齿、阑尾炎、肾盂肾炎、肠道感染等）。患有胰腺炎、非特异性溃疡性结肠炎和克罗恩病的儿童患慢性胆囊炎的风险较高。虽然感染可能无法确诊，但不能排除其在慢性胆囊炎发病机制中的作用。当胆汁杀菌活性降低和局部非特异性保护机制受损时，感染的重要性会增强。

慢性胆囊炎是由胆囊、胆管和奥狄氏括约肌功能障碍引起的。胰腺排泄管和胆总管位置接近的患者患慢性胆囊炎的风险较高。胰腺分泌物进入胆总管并向近端推进，导致酶性慢性胆囊炎的形成。过敏性疾病、内分泌疾病（肥胖症）、蠕虫病和原虫感染都可能导致胆囊损伤。腹部器官手术、内镜逆行胰胆管造影术会增加患慢性胆囊炎的风险。营养不良（包括数量和质量）、身体和精神过度劳累也起着重要作用。胆囊内病理过程缓慢，并伴有沉积物——“胆泥”。结节性动脉周围炎、卡罗利综合征。

儿童慢性胆囊炎是如何发生的？

感染可能通过上行、血行或淋巴途径侵入胆囊，例如急性胆囊炎。感染通常位于胆囊颈部，并导致解剖虹吸管损伤（颈部胆囊炎或虹吸管病）。运动性排泄障碍会改变胆汁通道并导致其停滞，这是很重要的因素。胆汁生物化学紊乱（胆汁排泄障碍）一方面会加剧慢性炎症过程，另一方面会导致胆囊黏膜形成无菌状态。胆汁酸浓度降低会破坏胆汁的杀菌特性。

随着IgA和IgM浓度的升高，胆汁中slgA的含量会降低，IgG的含量则略有降低。slgA的作用是防止微生物及其毒素对胆囊黏膜的损害。这些异常会促进各种抗原（细菌、食物、外来物质等）渗透到黏膜固有层，同时刺激浆细胞合成IgG。IgM含量的降低被解释为一种代偿反应，因为这种免疫球蛋白的生物学特性与slgA接近。

胆汁中IgA浓度的增加促进了以免疫复合物形式消除抗原。

非特异性防御因素（吞噬作用、自发迁移、花环形成）发生变化。慢性胆囊炎的自身免疫成分持续存在很长时间，导致病理过程的慢性化和疾病的复发倾向。

病理形态学

慢性胆囊炎的主要形态学特征是胆囊壁致密化和增厚，厚度可达2-3毫米或更多。肉眼可见膀胱变形及与邻近器官的粘连，这些都提示炎症过程进展缓慢且持续。显微镜检查可发现淋巴组织细胞浸润胆囊上皮、粘膜下层和肌层，并可见息肉样生长，以及根据幽门型或肠型上皮化生。肠化生时，细胞呈杯状。肌膜内可见结缔组织增生、局灶性硬化，以及因肥大而增厚的肌细胞。罗-阿窦较深，常达浆膜下层，可能存在微脓肿、假性憩室，为炎症过程的进展创造了有利条件。 Luschka 通道分支，囊性扩张穿透至浆膜下层，导致病理过程扩散至浆膜，从而导致胆囊周围炎的发展和胆囊变形。

粘膜固有层血管充血或狭窄，红细胞淤滞于粘膜和肌层毛细血管管腔内，可发生胆汁性出血。由于血管壁硬化和管腔狭窄，发生缺血，从而加剧胆囊的退化过程，并解释病理过程的进行性。如果病变位于表皮，胆囊的功能状态不会改变。如果形态学症状明显，并伴有慢性萎缩性胆囊炎，则胆囊的分泌、吸收和收缩功能会受到干扰。