急性胆囊炎的病因是什么？

感染（大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌、变形杆菌、肠球菌、伤寒杆菌）在儿童急性胆囊炎的发病中起主导作用。胰腺酶和酶原进入胆管和胆囊，诱发急性酶性胆囊炎的发病机制尚在研究中。

儿童急性胆囊炎是如何发生的？

感染可以通过多种方式进入胆管和胆囊：

• 上行途径——微生物经十二指肠大乳头出口从十二指肠进入胆道。奥狄氏括约肌功能不全，同时伴有十二指肠内高压，可促进十二指肠内容物反流；
• 下行（血源性）途径——感染通过全身循环从任何器官进入胆道；
• 淋巴途径是由于胆囊和胆管通过淋巴管与胃肠道的其他器官相连。大肠杆菌、变形杆菌、肠球菌和其他机会性菌群的代表，在肠道黏膜中具有非特异性或炎症性改变，只要肠道屏障具有高通透性，就能够通过淋巴途径、血源性途径以及连续性途径进入胆道。

在胆囊壁急性炎症和坏死性病变的发病机制中，膀胱内压升高至关重要。该病的病因多种多样，但主要原因是由于Oddi括约肌张力过高、胆囊管括约肌（Lutkens括约肌）痉挛、胆囊管被粘液块或微结石阻塞，导致胆汁从胆囊流出受阻。

溶血卵磷脂是由胆汁卵磷脂在磷脂酶 A 的作用下转化而来的，在胆囊粘膜受到创伤时释放，在引发病理过程方面起着重要作用。

_{前列腺素E和F1a}的合成增加在急性胆囊炎的发病机制中起着重要作用。由于胆汁性高血压，胆囊黏膜血供减少，导致微生物的天然屏障被破坏。感染，主要是厌氧菌（75%），会增加胆囊腔内的炎性渗出，从而增加膀胱内压，加重胆囊黏膜的损伤。