引起耶尔森氏菌病的原因是什么？

耶尔森氏菌病的病因

耶尔森氏菌病是由肠杆菌科的革兰氏阴性杆菌小肠结肠炎耶尔森氏菌引起的。该菌是一种异养兼性厌氧微生物，具有嗜冷和寡营养特性。它在“饥饿”环境和营养成分匮乏的环境中都能生长。其生长温度范围很广：40 至 -30°C。最适生长温度为 22-28°C。它在家用冰箱和蔬菜储藏室（4 至 -4°C）中活跃繁殖。其代谢为氧化和发酵。其脲酶活性较弱。已知的小肠结肠炎耶尔森氏菌有 76 种血清型，其中只有 11 种可导致人类发病。致病性小肠结肠炎耶尔森氏菌被归入 1b 生物群。它们具有 H 和 O 抗原。一些菌株在外膜上含有 V 和 W 毒力抗原。它们具有特异性和交叉反应抗原，可决定与耶尔森氏假结核杆菌、布鲁氏菌、大肠杆菌、沙门氏菌、志贺氏菌、克雷伯氏菌等的种内和共同肠道细菌抗原联系。在解释血清学研究结果时必须考虑到这一点。

在该疾病的发展中，小肠结肠炎耶尔森菌的致病因素起着主导作用：粘附、在肠道上皮表面定植、产肠毒素性、侵袭性和细胞毒性。大多数菌株不具有侵袭性。并非所有侵袭性菌株都能够在细胞内繁殖。这解释了该疾病形式和变异的多样性。

耶尔森氏菌的毒力由染色体和质粒基因控制。单质粒和双质粒菌株广泛传播。外膜蛋白确保病原体以非侵入性方式穿透肠黏膜。细菌粘附于胶原蛋白，可导致患者发生关节炎。IgA基因——耶尔森氏菌的“高致病岛”——控制丝氨酸蛋白酶的合成，而丝氨酸蛋白酶会破坏黏膜分泌型IgA。

小肠结肠炎耶尔森氏菌在干燥、煮沸、阳光照射以及各种化学物质（氯胺、腐蚀性升华物、过氧化氢、酒精）作用下会死亡。巴氏灭菌法和短时间暴露于高达80°C的温度下并不一定能杀死小肠结肠炎耶尔森氏菌。

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耶尔森氏菌病的发病机制

耶尔森氏菌与大生物体相互作用的性质取决于后者的免疫反应性、菌株的致病因子组合、感染剂量和给药途径。大部分细菌会突破胃的保护屏障。随后，会发展为卡他性糜烂性胃十二指肠炎，较少见的是卡他性溃疡性胃十二指肠炎。随后，病理过程可能朝两个方向发展：要么仅发生肠道炎症改变，要么发展为病原体经淋巴和血源播散的全身性病变。

由具有明显肠道产毒性的弱侵袭性耶尔森氏菌小肠结肠炎菌株引起的耶尔森氏菌病通常以局部过程为特征，临床表现为中毒和胃肠道损伤（卡他性脱屑性肠炎、卡他性溃疡性肠炎和小肠结肠炎）。

耶尔森氏菌侵入肠系膜淋巴结，可引发腹部感染，例如肠系膜淋巴结炎、末端回肠炎或急性阑尾炎。该病的胃肠道和腹部感染可以是独立的，也可以是全身疾病过程的其中一部分。

耶尔森氏菌病通过侵袭性和非侵袭性途径传播。第一种途径中，耶尔森氏菌穿透肠道上皮，然后形成周期性发病，包括胃肠道、腹部和全身阶段。第二种途径是通过吞噬细胞内的肠粘膜进行，如果感染是由细胞毒性和侵袭性菌株引起的，则可能通过第二种途径传播。这通常会导致病原体迅速传播。

在恢复期，耶尔森菌感染逐渐消失，器官和系统受损的功能得以恢复。在免疫反应充分的情况下，疾病最终得以康复。耶尔森菌病迁延性病程和继发性局灶性病变的形成机制尚未得到充分研究。主要因素包括急性期形成的免疫病理反应、肠结肠炎耶尔森菌的长期感染以及遗传因素。急性耶尔森菌病发病后5年内，部分患者会发展为全身性疾病（自身免疫性甲状腺炎、克罗恩病、赖特综合征、类风湿性关节炎等）。