急性肠胃病的病因是什么？

急性胃肠道疾病的诱发因素

第一组：胃肠道的解剖和生理特征

胃婴儿时期，胃底功能尚不成熟。胃底黏膜负责产生胃蛋白酶和盐酸，但其发育尚不完善，胃内容物的pH值通常不会低于4.0，到一岁时才会降至1.5-2.0。胃酶活性低下会导致婴儿只能消化质量和数量都理想的食物，否则容易出现消化问题，最终导致胃肠道功能障碍。胃内容物杀菌能力低下则容易引发肠道感染。

肠子。肠黏膜细胞的主要生物学作用是运输身体所需的食物中的塑性和能量成分。肠细胞合成多种酶，例如乳糖酶、转化酶、麦芽糖酶、酯酶、ATP酶、二肽酶等。微绒毛表面覆盖着一层糖萼，它与微绒毛膜上的酶一起，起到“酶过滤器”的作用，进行强力的水解和吸收。如果营养不良或胃肠道感染，幼儿会患上“绒毛剪短”综合征，导致水解和吸收功能障碍。此外，肠黏膜细胞还能合成生物活性物质，例如血清素、甘油三酯、糖原和一些多肽。胃肠道黏膜是运输水分和电解质的强大器官。尿素、药物、内源性毒物等均经胃肠道排出。幼儿急性胃肠道疾病时胃肠道功能紊乱，可导致水电解质紊乱和内源性中毒。

胃肠道的血液循环由强大的血管网络提供。仅肠道毛细血管的总表面积就比整个骨骼肌毛细血管的总表面积大10倍。大量的解剖分流、毛细血管静脉部分的丰富孔隙以及胃肠道循环的其他特征，一方面确保了完全吸收，另一方面也促进了水肿的发生。肠黏膜间质水肿通常会导致腹泻。

同时，肠道是对缺氧最敏感的器官之一。研究表明，即使缺氧程度很轻，葡萄糖、氨基酸和脂肪的吸收也会下降。这解释了当负责向组织供氧的系统——呼吸系统和心血管系统——受到影响时，消化系统疾病的发生。

已经证实，肠道循环障碍会导致其他器官出现类似障碍；例如，肺部可能会出现血管痉挛，甚至会出现肺不张。

第二组：喂养性质

人工喂养的患病风险比自然喂养高出2.5-3倍，OZhKZ死亡率比自然喂养高出25倍。混合喂养和人工喂养最容易导致食物制备工艺错误，从而为微生物污染创造了条件。几乎一半转为人工喂养的儿童在改变营养方式后的头两个月内会患上急性胃肠道疾病。

这组诱发因素还包括对胃肠道酶系统要求过高的情况——数量和质量上的过度喂养、违反逐步引入新产品的原则、违反饮食、液体摄入不足等。

第三组. 反应性状态

幼儿时期免疫系统的特点：

1. 免疫系统不完善。
2. 对各种微生物的抗体滴度低。
3. 吞噬作用不完全。

早产儿和低出生体重儿尤其容易受到伤害。

佝偻病和营养不良症容易引发急性胃肠道疾病。这些儿童不仅防御机制受损，而且调节水盐、碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢的系统也受损，消化器官、循环系统和中枢神经系统都有明显改变。

患有免疫缺陷症（原发性和继发性）、过敏症和菌群失调的儿童经常会患上急性胃肠道疾病。

急性胃肠疾病的病因和发病机制

非肠道消化不良与胃肠道外的急性疾病（呼吸、心血管、泌尿等系统疾病）有关，当胃肠道受到中毒、缺氧、循环障碍、中枢神经系统和自主神经系统改变、运动功能受损以及出现肠道功能障碍时。

胃肠道各个部位的运动障碍（痉挛、无力）通常是由于儿童神经系统病理中肌肉结构张力调节受到破坏所致，尤其是围产期脑病。

引起肠道感染的病原体范围很广，包括细菌菌群、真菌、病毒，最近已证实机会性菌群对于急性胃肠道疾病发展的重要性。

对于出生后第一年的儿童，肠道感染的病因按检出频率分布如下：

1. 轮状病毒；
2. 沙门氏菌;
3. 肠致病性大肠杆菌；
4. 变形杆菌、克雷伯菌、细胞杆菌、肠杆菌、假单胞菌；
5. 志贺氏菌。

一年后：

• 志贺氏菌；
• 沙门氏菌;
• 肠致病性大肠杆菌；4）轮状病毒；
• 弯曲杆菌。

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急性胃肠疾病的发病机制

其触发机制是消化不良时未吸收的食物成分（组胺样物质、生物胺）的分解产物，或肠道感染时微生物毒素的分解产物。这些毒素会影响肠道黏膜细胞，破坏其基本功能（运输、合成和排泄），抑制多种酶的活性，形成“剪绒毛”，干扰壁层消化过程。毒素会导致细胞膜蛋白质变性，从而增加细胞屏障的通透性。这有利于肠腔内形成的毒素和生物活性物质渗透到肠壁深处。它们会严重影响微循环，首先是局部，然后是整个机体的微循环。毒素会增加毛细血管的通透性和脆性，导致充血和黏膜下出血。由于由此造成的缺血，组织中的氧化过程被破坏。其结果是，不完全燃烧的产物乳酸在流出的血液中积聚，从而导致代谢性酸中毒。肝脏的微循环也发生了类似的变化，导致肝脏功能紊乱，尤其是解毒屏障受损。毒素会穿过这道屏障，涌入全身——从而发生毒血症。

由于肠道微循环系统血液淤滞、血管通透性增加，水、部分矿物质盐和血浆白蛋白开始从血管床漏出，进入细胞间隙，进而进入肠腔。这是肠中毒患儿腹泻的根源，也解释了未进食的患儿为何经常出现水样便，几乎没有粪便。

由于水分流失，机体因循环、细胞外液而发生脱水，心血管系统出现变化，血液动力学发生紊乱。

身体仿佛在“寻找水分”——皮肤血管和肌肉发生痉挛——所谓的“外周受害者”，水分从间质和细胞内被提取，并从外部“获取”——导致口渴，肾脏对水分的重吸收增加，利尿功能下降。然而，由于毒血症和循环血量减少，肾脏也开始受损，从而加剧酸中毒。肺部开始代偿酸中毒，出现酸中毒呼吸。

在毒血症，缺氧，酸中毒的影响下，中枢神经系统功能受损，孩子的行为急剧紊乱。可能会发生低血容量性休克。

GNSperansky提出的幼儿胃肠道疾病分类。

1.功能性疾病。

• 单纯性消化不良。
• 中毒性消化不良。
• 肠外消化不良（未登记为独立疾病）。
• 幽门痉挛。
• 胃肠道各部位张力减退。
• 痉挛性便秘。

2.传染性疾病。

• 细菌性痢疾。
• 阿米巴痢疾（阿米巴病）。
• 沙门氏菌病。
• 肠大肠杆菌感染。
• 肠道形式的葡萄球菌、肠球菌、真菌感染。
• 病毒性腹泻。
• 病因不明的肠道感染。3.胃肠道畸形。
• 幽门狭窄、巨十二指肠、巨结肠。
• 闭锁（食道、肠道、肛门）。
• 其他恶习。

急性病程是各种功能性消化不良和感染性胃肠道疾病的典型特征。

目前，感染因素在急性胃肠道疾病的发生中起着主要作用。