什麼導致成人傷寒？

傷寒的原因

究其原因傷寒- 傷寒桿菌，沙門氏菌屬植物d血清組，腸桿菌科腸道細菌。

傷寒沙門氏菌的形狀為圓形末端桿狀，孢子和膠囊不形成，流動性，革蘭氏陰性，更好地在含有膽汁的營養培養基上生長。當它被破壞時，內毒素被釋放。傷寒沙門氏菌的抗原結構由O-，H-和Vi-抗原表示，它們決定相應凝集素的產生。

傷寒沙門氏菌相對保存良好在低溫下，以加熱敏感： - 30分鐘回流下 - 在56℃下45-60分鐘內，在60℃下死幾秒鐘（在100℃下幾乎瞬時）。啟用對細菌的環境 - 食品（牛奶，酸奶，奶酪，肉末，果凍），其中他們不但保留，而且還能夠繁殖。

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傷寒的發病機制

傷寒發病機制的特點是復發和特定病理生理和形態的發展變化。感染通過口腔發生，病原體定位的主要部位是消化道。特別應該指出，感染並不總是導致疾病的發展。病原體可能會丟失在胃中胃液的殺菌性能的影響下，甚至在小腸的淋巴地層。克服胃屏障，所述試劑進入小腸，其中其再現發生，孤固定淋巴濾泡組和試劑的進一步積累，穿入在腸系膜淋巴結的淋巴管。這些方法都伴隨著薄且經常結腸，淋巴管炎和mezadenitom的近端部分的淋巴元件的炎症。他們在潛伏期的發展，其最終的病原體破裂進入血液和發展菌血症，其每天變得更加激烈。下由病原體裂解的血液殺菌系統，釋放LPS和的影響開發中毒綜合徵，它是由發熱表現，CNS如adinamii，嗜睡，睡眠障礙，自主神經系統的病變，其特徵在於，皮膚蒼白，在心臟速率，腸局部麻痺和延遲椅子的降低。這一時期大致相當於疾病的前5-7天。腸淋巴樣細胞的炎症達到最大並表徵為如髓腫脹。

菌血症伴隨著內臟器官的播種，特別是肝，脾，腎，骨髓，其中形成特定的炎性肉芽腫。這一過程伴隨著中毒的增加和新症狀的出現：肝脾腫大，神經毒性中毒增多，血像特徵性改變。同時，吞噬作用刺激，殺菌抗體的合成 - 生物體的特異性致敏，通過膽汁和泌尿系統急劇增加進入環境的排泄物。致敏作用表現為皮疹的出現，皮疹的成分是皮膚血管惡化處超敏性炎症的焦點。病原體反复穿入腸道引起局部過敏反應，形成淋巴結形成壞死的形式。

在第三週，注意到降低菌血症的趨勢。器官損害依然存在 在腸中，壞死的腫塊被排斥並形成潰瘍，伴隨著典型的傷寒並發症與潰瘍穿孔伴隨腹膜炎和腸出血的發展相關。應該強調的是，止血系統中的侵犯在出血的發展中起著重要作用。

在第4週菌血症的大幅走低率，激活吞噬作用，在器官回歸肉芽腫，降低毒性，降低體溫。淨化腸道潰瘍並開始疤痕，疾病的急性期結束。但是，由於不完善的吞噬病原體可以在單核吞噬細胞系統，它與免疫不足導致惡化和疾病的復發，和免疫缺陷的存在的細胞持續存在 - 慢性攜帶者狀態，在傷寒視為感染過程的一種形式。在這種情況下從系統中激勵單核吞噬細胞進入血液的原發灶和然後到膽汁和泌尿系統與次級灶的形成。在這些情況下，慢性膽囊炎，腎盂炎是可能的。

對傷寒的免疫力很長，但在20 - 30年間有重複的病例。在使用抗生素治療和缺乏免疫力的情況下，疾病的重複病例會在較早的時間發生。