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白血病的病因是什么?

該文的醫學專家

血液学家、肿瘤血液学家
,醫學編輯
最近審查:06.07.2025

白血病的病因尚不明确。据信,致癌基因(与导致实验动物白血病和T细胞淋巴瘤(更常见于成人)的逆转录病毒同源的细胞基因)在产前和人类中传播,导致恶性生长的第一步——形成突变转化细胞,这些细胞要么被破坏,要么其生长受到人体防御系统的抑制。第二步:转化细胞克隆发生第二次突变,或防御系统减弱(可发生在围产期和产后)。据信,导致第二步的最可能因素是病毒感染。已知的增加白血病风险的因素包括:原发性和继发性免疫缺陷、再生障碍性贫血和骨髓发育不良、穿透性放射、某些化学物质(例如苯)、细胞抑制剂和肿瘤的X射线治疗。

白血病的发病机制。根据普遍接受的白血病克隆理论,所有白血病细胞均源自一个亲本细胞,该亲本细胞在成熟早期的某个阶段停止分化。白血病肿瘤具有自我维持能力,抑制正常造血功能,并发生转移,并在造血器官外生长。一部分白血病细胞克隆处于活跃增殖状态,即“生长部分”,另一部分则为“休眠部分”,由处于静止期的细胞组成。需要强调的是,临床诊断为白血病时,白血病克隆的数量通常约为10个细胞。形成如此数量细胞所需的时间最短为1年,最长为10年,平均为3.5年。因此,白血病发生的触发机制很可能发生在围生期患急性白血病的儿童身上。

急性白血病骨髓肿瘤进展最显著的特征是正常造血功能受到抑制,这决定了急性白血病患者外周血中最常见的变化:贫血+中性粒细胞减少+血小板减少。这是因为白血病中大多数原始细胞具有正常细胞的特性——造血前体细胞,它们可以抑制正常干细胞的成熟。按照现代概念,急性淋巴细胞白血病患儿在获得首次临床缓解时(无急性白血病体征,外周血象正常,骨髓造血细胞计数不超过5%,淋巴细胞不超过20%),体内至少有10·...除了骨髓外,白血病细胞尤其常见于脑及其膜(高达75%的患者),而男孩的睾丸中也常见。因此,需要针对这些器官进行针对性的治疗(局部X射线治疗、腰椎间盘化疗等)。

急性淋巴细胞白血病有 3 种形态学变体:

  • L1(淋巴母细胞以体积小为主,核染色质均质,染色清晰,无核仁,胞质少);
  • L2(大淋巴母细胞,大小不均一,核膜不规则,一个或多个明显的核仁,细胞质丰富);
  • L3(淋巴母细胞很大,其大小不变,细胞质嗜碱性明显,具有特征性的空泡化)。

根据膜和其他标记抗原,可区分以下类型:

  • T 细胞急性淋巴细胞白血病(占儿童急性淋巴细胞白血病总数的 15-25%);
  • B细胞和前B细胞(占儿童ALL的1-3%);
  • O 细胞 - 无法识别的急性淋巴细胞白血病(在淋巴母细胞表面或细胞质中未检测到免疫球蛋白、CD 4或其他 T 细胞标记物) - 占 ALL 儿童的 70-80%。

在 ONLL 中,以下表现突出:

  • M1-髓母细胞,未成熟;
  • M2-髓母细胞,不完全成熟;
  • M3-早幼粒细胞;
  • M4-髓单核细胞;
  • M5-单核细胞;
  • MB-红骨髓增生症;
  • M7-巨核细胞。

慢性粒细胞白血病分为成人型、幼年型、急变型,先天性白血病通常被描述为急性白血病的一种特殊类型。


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