十二指肠运动障碍 - 原因

按照目前普遍接受的观点，功能性排便障碍的直接原因是十二指肠运动功能的改变及其调节障碍，许多作者认为，这种情况可以在邻近器官疾病的背景下反射性地发生，神经导体的损伤或其他原因（中枢神经系统疾病、内分泌疾病、十二指肠神经和肌肉的损伤等）。

KM Bykov 和他的学生的研究表明十二指肠运动障碍可能由皮质起源。

VS Levit (1934)、LZ Frank-Kamenetsky (1948) 和其他作者认为，十二指肠功能性运动排泄障碍最可能的原因之一是肠道外部神经支配的障碍，由自主神经系统的副交感神经和交感神经纤维提供。

由五个紧密相连的神经丛组成的局部壁内神经装置在十二指肠运动功能的神经调节中起着同样重要的作用。据 A.P.米尔扎耶夫介绍，在获得性持续性肌张力低下、肠扩张和十二指肠郁积症中，肠道壁内神经装置，特别是肌肠丛（奥尔巴赫丛）的神经纤维会发生反应性和退行性变化。在恰加斯病中，十二指肠肥大和排便障碍的发展与十字锥虫对十二指肠壁内神经节的损害有关。解剖学和生理学研究的结果证实了器官之间存在直接的神经反射联系，通过这种联系，在邻近器官的疾病中，十二指肠运动功能障碍可以通过直接的内脏-内脏反射机制发展。体液因素在调节十二指肠运动功能方面也起着重要作用，其中首先要注意的是胃肠多肽类。它们大多数是最近才发现的，其特性尚未得到充分研究。然而，已有数据表明，这些物质（胃泌素、胆囊收缩素-胰酶素、促胰液素、胃动素、胰高血糖素、胰岛素、血管活性肠肽、抑胃多肽、胰多肽、P物质等）的分泌和作用性质的变化可能在十二指肠运动障碍的发生中发挥重要作用。影响十二指肠运动排泄功能的体液因素不仅限于激素。据 AG Saakyan 等人称。 (1978)、VG Avdeev(1983)等人认为，胃液、胆汁、胰酶等局部因素也影响肠道的运动功能，特别是胃酸生成增加则伴随肠道运动功能的增强。

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