腎上腺皮質激素的合成，分泌和代謝

在腎上腺合成的主要類固醇化合物的化學結構之間的差異被減少為碳原子的不飽和飽和度和附加分組的存在。為了指定類固醇激素，不僅使用了系統的化學名稱（通常非常繁瑣），而且還使用了不重要的名稱。

甾體激素合成的最初結構是膽固醇。產生的類固醇的量取決於催化相應轉化的各個階段的酶的活性。這些酶定位於各種細胞組分 - 線粒體，微粒體和胞質溶膠。膽固醇是用於類固醇激素的合成，在腎上腺自身乙酸生產並部分地進入在肝臟中合成的鐵分子脂蛋白（LDL）和高密度（HDL）膽固醇。在不同條件下，這些細胞中不同的膽固醇來源是不同的。因此，急性刺激ACTH的情況下類固醇激素產生的增加通過轉化由於這些酯的水解而形成的少量游離膽固醇來提供。同時，從乙酸合成膽固醇也增加。在腎上腺皮質膽固醇合成的延長的刺激，相反，減小，並且它的血漿脂蛋白的主要來源是（在增加LDL受體數量的面部）。對於無症狀蛋白血症（缺少低密度脂蛋白），腎上腺對ACTH的反應比正常情況下的皮質醇釋放降低。

在線粒體中存在的膽固醇轉變為孕烯醇酮，這是脊椎動物的所有的類固醇激素的前體。它的合成 - 一個多級工藝。它限制腎上腺類固醇的生物合成的速率是管制的對象（通過ACTH，血管緊張素II，鉀厘米。下文）。在腎上腺孕烯醇酮的皮質的不同區域它經歷了各種轉變。腎小球區它被轉換成主要孕酮和進一步到11-脫氧皮質酮（DOC），和一個光束 - 在圖17a-hydroxypregnenolone，皮質醇服務前體，雄激素和雌激素。朝圖17a-hydroxypregnenolone 17A羥的皮質甾醇合成形成有依次羥基化的21-和11的β-羥化酶-11-脫氧氫化可的松（11-脫氧皮，或S的化合物），然後（在線粒體中） - 皮質醇（氫化可的松或化合物F）。

腎上腺皮質的球狀帶的主要產物是醛固酮合成路徑，其包括形成孕酮，PKD，皮質酮（化合物B）和18 oksikortikosterona的中間步驟。後者在線粒體18-羥基類固醇脫氫酶的作用下獲得醛基團。這種酶只存在於腎小球區。另一方面，它缺少17α-羥化酶，它阻止了該區域形成皮質醇。MLC可以在皮質的所有三個區域中合成，但其最大量在束區中產生。

有具有間分泌物光束和淨區脫氫表雄酮，脫氫表雄酮硫酸鹽（DHEAS），雄烯二酮（和11β-類似物）和睾酮的雄激素活性的C-19類固醇。所有這些都從17A-hydroxypregnenolone形成。在定量方面，主要是腎上腺雄激素DHEA和DHEA-S，其中鐵可以被轉換成彼此。DHEA合成發生與圖17a-羥化酶的參與，這是在腎小球區不存在。腎上腺類固醇的雄激素活性主要通過能力來確定將被轉化為睾酮。薩米腎上腺產生非常少的物質的，以及雌激素（雌甾酮和雌二醇）。但是，腎上腺雄激素可以在皮下脂肪組織產生的雌激素，毛囊，乳腺的來源。在區胎兒腎上腺皮質烷-3β-oksisteroiddegidrogenaznaya活性不存在，並且因此主要產品是DHEA和DHEA-S，被轉換成雌激素在胎盤，提供90％雌三醇產物和在乳房體雌二醇和雌酮的50％。

腎上腺皮質的類固醇激素被血漿蛋白不同地結合。至於皮質醇，血漿中90-93％的激素處於結合狀態。約80％的這種結合是由於特定的皮質類固醇結合球蛋白（皮質醇），其對皮質醇具有高親和力。少量的激素與白蛋白結合很少，與其他血漿蛋白相關性很小。

Transcortin在肝臟中合成。它是一種相對分子量約為50,000的糖基化蛋白質，在健康的人體內與25μg％的皮質醇結合。因此，在高濃度的激素下，游離皮質醇的水平將不再與其在血漿中的總含量成比例。因此，當皮質醇的40毫克％的無激素（約10μg％）的血漿濃度的總濃度會比為10毫克％的皮質醇的總含量高10倍。作為一項規則，因為它的皮質醇最大的親和力transcortin只與這個類固醇連接，但在妊娠晚期高達25％相關transcortin激素黃體酮表示。在複合物中的甾族化合物的性質可以與transcortin和先天性腎上腺增生，當後者產生大量的皮質酮，孕酮，11-脫氧皮質醇，PKD和21脫氧皮質醇的變化。大多數合成糖皮質激素與轉皮質素聯繫不佳。它在血漿中的水平受各種因素（包括激素）的調節。所以，雌激素會增加這種蛋白質的含量。甲狀腺激素也有類似的性質。在糖尿病和許多其他疾病中觀察到轉皮素水平的增加。例如，肝和腎（腎病）改變伴隨著血漿中皮質素轉運蛋白含量的降低。轉皮質素的合成可以被糖皮質激素抑制。基因決定的這種蛋白質水平的波動通常不伴有高或皮質激素的臨床表現。

與皮質醇和許多其他類固醇不同，醛固酮不與血漿蛋白特異性相互作用。它與白蛋白和轉移蛋白以及紅細胞的結合力非常弱。在生理條件下，只有約50％的激素總量與血漿蛋白相關，其中10％與轉鐵蛋白有關。因此，隨著皮質醇水平的增加和轉皮素的完全飽和，游離醛固酮的水平可能變化不明顯。醛固酮與轉皮質素的聯合作用強於其他血漿蛋白。

除睾酮外，腎上腺雄激素主要與白蛋白結合，且相當微弱。睾酮幾乎完全（98％）與睾酮 - 雌二醇結合球蛋白特異性相互作用。後者在血漿中的濃度在雌激素和甲狀腺激素的影響下增加，並在睾酮和STH的作用下降低。

疏水性類固醇由腎臟過濾，但幾乎完全（95％的皮質醇和86％的醛固酮）被重新吸收在腎小管中。為了與尿分離，酶轉化是必要的，增加了它們的溶解度。它們主要歸因於酮基轉化為羧基和C-21基團轉化為酸性形式。羥基能夠與葡醣醛酸和硫酸相互作用，這進一步增加了類固醇的水溶性。在他們的新陳代謝發生的許多組織中，最重要的地方是被肝臟佔據，而在懷孕時 - 被胎盤佔據。部分代謝類固醇進入腸內容物，從那裡它們可以以未改變或修改的形式重新吸收。

皮質醇從血液中消失的時間為70-120分鐘（取決於給藥劑量）。白天，約70％的標記激素落入尿液中; 用尿3天，90％的這種激素被排出體外。大便中發現約3％。皮質醇未變化小於排泄標記化合物的1％。激素降解的第一個重要階段是第4和第5個碳原子之間雙鍵的不可逆還原。由於該反應，形成5倍以上的5α-二氫皮質醇比其5beta-形式多5倍。在3-羥基類固醇氫化酶作用下，這些化合物迅速轉化為四氫皮質醇。皮質醇的11β-羥基的氧化導致可的鬆的形成。原則上，這種轉變是可逆的，但由於腎上腺產生的可的鬆的量較少，它轉向形成這種特定的化合物。可的鬆的後續代謝在皮質醇中發生並且經歷二氫和四氫的階段。因此，這兩種物質在尿液中的比例保持在它們的代謝物中。皮質醇，可的松，和它們的四氫可能暴露和其它變換，包括教育和kortolov kortolonov，和在17位上kortolovoy kortolonovoy酸（在21位上氧化）和側鏈的氧化。還可以形成皮質醇和其他類固醇的Bβ-羥基化代謝物。在兒童以及許多病理條件下，這種皮質醇代謝途徑變得最重要。5-10％的皮質醇代謝物是C-19,11-羥基和17-酮類固醇。

醛固酮在血漿中的半衰期不超過15分鐘。在一次血液中幾乎完全被肝臟提取出來，在尿液中發現少於0.5％的天然激素。大約35％的醛固酮以四氫old酮葡糖苷酸的形式排泄，20％為醛固酮葡糖苷酸。這種代謝物被稱為酸不穩定的，或3-氧代結合物。在尿中發現作為dezoksitetragidroaldosterona 21，從與腸道菌群的作用下膽汁tetragidroaldosterona和排泄其上形成部分激素重新吸收到血液中。

對於一次血液通過肝臟，超過80％的雄烯二酮和僅有約40％的睾酮被消除。在尿中，主要發現雄激素共軛物。其中一小部分通過腸道排泄。DHEA-C可以保持不變。DHEA和DHEA-C能夠通過在第7位和第16位羥基化或17-酮基轉化為17-羥基進一步代謝。脫氫表雄酮不可逆轉地轉化為雄烯二酮。後者可以轉化為睾酮（主要在肝臟外），以及轉化為雄酮和etiocholanolone。這些類固醇的進一步回收導致雄甾烷二醇和etiocholandiol的形成。靶組織中的睾酮被轉化為5α-二氫睾酮，其被不可逆地失活，轉化成Z-雄甾烷二醇，或者可逆地轉化為5α-雄烯二酮。這兩種物質都可以轉化為雄酮。這些代謝物中的每一種都能夠形成葡糖苷酸和硫酸鹽。在男性中，睾酮和雄烯二酮從血漿消失比女性快的2-3倍，可能是由於性激素的血漿中睾酮estradiolsvyazyvayuschego蛋白的影響。

腎上腺皮質激素的生理作用及其作用機制

由腎上腺產生的化合物影響許多代謝過程和身體功能。名稱本身（葡萄糖和鹽皮質激素）已經表明它們在調節代謝的各個方面發揮重要作用。

過量的糖皮質激素會增加糖原的形成和肝臟產生的葡萄糖，並減少外周組織對葡萄糖的吸收和利用。其結果是，存在高血糖症和葡萄糖耐量降低。相反，糖皮質激素缺乏會降低肝臟葡萄糖的產量，並增加胰島素敏感性，從而導致低血糖。糖皮質激素的作用與胰島素的作用相反，胰島素的分泌在類固醇高血糖症的情況下增加。這導致空腹血液中的血糖水平正常化，儘管違反對碳水化合物的耐受性可以持續。在糖尿病的情況下，過量的糖皮質激素會加重侵犯葡萄糖耐受性並增加身體對胰島素的需求。當阿狄森氏響應於接收到葡萄糖疾病產生較少的胰島素（由於血糖水平的小的增量），由此以低血糖的傾向軟化和空腹血糖水平通常保持正常。

肝葡萄糖生成的糖皮質激素的影響下所述刺激是由於在肝臟中它們對異生作用，釋放基板從外週組織和其他激素glyukoneogennyi效果的糖異生。因此，在基線腎上腺切除的動物中，基礎糖異生持續存在，但其在胰高血糖素或兒茶酚胺作用下增加的能力喪失。在飢餓或糖尿病動物中，腎上腺切除導致糖原異生的強度降低，其通過施用皮質醇而得以恢復。

在糖皮質激素的影響下，糖異生的幾乎所有階段都被激活。這些類固醇增加肝臟中的總蛋白質合成，同時增加一些轉氨酶的形成。然而，發生的糖皮質激素的糖異生步驟中最重要的作用，據推測，轉氨基反應，在操作fosfoenolpiruvatkarboksikinazy和葡萄糖-6-磷酸脫氫酶，其活性增加皮質醇的存在之後。

在肌肉，脂肪和淋巴組織中，類固醇不僅抑制蛋白質的合成，而且加速其衰變，導致氨基酸進入血液中。在人類中，糖皮質激素的急性作用表現為具有支鏈的血漿中氨基酸含量的選擇性和顯著增加。隨著類固醇的長期作用，只有丙氨酸的水平增加。在禁食的背景下，氨基酸水平僅短暫上升。快速糖皮質激素作用，可能是由於它們的抗胰島素作用和丙氨酸的選擇性釋放（糖原異生體襯底）是由於在組織中氨基轉移過程的直接刺激。在糖皮質激素的影響下，甘油從脂肪組織釋放（由於刺激脂肪分解）和乳酸從肌肉中釋放也增加。加速度脂肪分解導致的血液和游離脂肪酸，這雖然不是充當糖異生的直接底物的流動增加，但，提供所述工藝能量節約，其可被轉化成葡萄糖其他基板。

糖皮質激素在碳水化合物代謝領域中的重要作用是抑制外周組織（主要是脂肪和淋巴）對葡萄糖的攝取和利用。這種作用甚至可以比葡糖異生作用的刺激更早地發生，因此在施用皮質醇之後，甚至在不增加肝臟葡萄糖產生的情況下，血糖升高。還有糖皮質激素刺激胰高血糖素分泌和抑制胰島素分泌的證據。

在的脂肪在體內（在脖子上，面部和軀幹，和四肢的消失沉積）庫欣綜合徵再分配觀察到可能歸因於不同的脂肪庫的非均勻的靈敏度到類固醇和胰島素。糖皮質激素促進其他激素（生長激素，兒茶酚胺）的脂解作用。糖皮質激素對脂肪分解的作用是通過抑制脂肪組織中的葡萄糖攝取和代謝來介導的。因此，它減少了脂肪酸再酯化所需的甘油量，更多的游離脂肪酸進入血液。後者引起酮病傾向。另外，糖皮質激素可以直接刺激肝中的酮合成，這在胰島素不足的情況下尤其明顯。

對於單個組織，已經詳細研究了糖皮質激素對特定RNA和蛋白質合成的影響。然而，它們具有在主體，從而降低在肝臟中，它的外週組織如肌肉，皮膚，脂肪和淋巴組織，成纖維細胞的崩潰的抑制和刺激RNA和蛋白質合成的刺激更一般的作用，但不是大腦或心臟。

它們與其他類固醇化合物一樣，通過與細胞質受體的初始相互作用發揮其對身體糖皮質激素細胞的直接作用。它們具有約90,000道爾頓的分子量，並且是不對稱的和可能的磷酸化蛋白質。在每個靶細胞中，存在5000到100000個糖皮質激素的細胞質受體。這些蛋白質與激素的結合親和力實際上與血漿中游離皮質醇的濃度一致。這意味著受體的飽和度通常在10至70％的範圍內。細胞質受體與類固醇的結合與激素的糖皮質激素活性之間存在直接相關性。

與激素相互作用導致的構象變化（激活）受體，導致50-70％gormonretseptornyh絡合物結合到核染色質（受主）含有DNA和可能的一些核蛋白質的特異位點。受體位點存在於細胞中的量很大，以至於它們從未完全被激素受體複合物飽和。的一部分與受體這些配合物相互作用，產生這導致特定基因的轉錄與在細胞質中mRNA水平的隨後增加和增加由它們編碼的蛋白質的合成的加速度的信號。這樣的蛋白質可以是酶（例如參與糖異生過程的那些），其將決定對激素的特異性反應。在某些情況下，糖皮質激素會降低特定mRNA的水平（例如編碼ACTH和β內啡肽合成的那些）。大多數組織中糖皮質激素受體的存在將這些激素與其他類別的類固醇區分開來，受體的組織表示受到更多限制。在細胞中糖皮質激素受體的濃度限制了這些類固醇的反應，其從其他類激素（多肽，兒茶酚胺），對於其中存在於細胞膜表面受體的“剩餘”區別開來。因為在不同的小區，顯然相同的，並且以皮質醇響應糖皮質激素受體是依賴於細胞的類型，一個基因的激素的作用下表達由其他因素決定的。

近年來積累的糖皮質激素作用，不僅有可能通過基因轉錄機制的數據，還可以，例如，通過膜工藝的改進，但是，這些影響的生物學意義仍不清楚。也有關於糖皮質激素結合細胞蛋白異質性的報導，但它們是否都是真正的受體還不清楚。儘管糖皮質激素受體可相互作用和類固醇，屬於其他類，但它們對這些受體的親和力通常低於特定細胞蛋白介導的其它，特別是鹽皮質激素，效果少。

鹽皮質激素（醛固酮，皮質醇，有時為DOC）調節離子穩態，影響腎，腸，唾液和汗腺。它們也可能直接作用於血管內皮，心臟和大腦。然而，在任何情況下，體內對鹽皮質激素敏感的組織數量遠少於對糖皮質激素反應的組織數量。

目前已知的鹽皮質激素靶器官中最重要的是腎臟。大部分的在皮質集合小管物質，其中它們有利於增加重吸收鈉和鉀的分泌和氫（氨）的局部類固醇這些效果。這些操作發生在給藥後0.5-2小時之後的鹽皮質激素，隨後RNA和蛋白質合成的激活和存儲4-8小時。在缺乏鹽皮質激素在體內開發鈉，鉀延遲和代謝性酸中毒的損失。過量的荷爾蒙造成相反的變化。在醛固酮的作用下，只有一部分被腎臟濾過的鈉被重吸收，因此這種激素效應在鹽負荷條件下表現出較弱。此外，即使在過量的醛固酮逃逸現象的條件下正常攝入鈉產生出其作用：在近端腎小管重吸收鈉，並在端部減小談到排泄與消耗線。這種現象的存在可以解釋慢性過量醛固酮水腫的情況。然而，在心臟，肝臟或腎臟起源失去身體從鹽皮質激素的影響“逃離”，在這種情況下，開發能力的水腫繼發性醛固酮加重體液瀦留。

就腎管的鉀分泌而言，不存在逃逸現象。醛固酮的這種效應在很大程度上取決於進鈉和僅下在遠端腎小管其中鹽皮質激素作用表現其重吸收後者的條件足夠的供給變得顯而易見。因此，患者在近端腎小管腎小球濾過率降低和增加的鈉重吸收（心功能不全，腎變病，肝硬化）kaliyuretichesky醛固酮效果是實際上不存在。

鹽皮質激素還增加尿液中鎂和鈣的排泄。這些效應反過來又與激素對鈉動力學的作用有關。

鹽皮質激素在血液動力學領域（特別是血壓的變化）的重要作用主要由其腎臟作用介導。

像其他類固醇激素一般 - 醛固酮的細胞作用機制。在kletkah-“目標”是本胞質鹽皮質受體。他們對醛固酮和DOC親和力比皮質醇的親和力高得多。與滲透到細胞gormonre反應後類固醇受體複合物結合到核染色質，增加特定基因的轉錄，以形成特定的mRNA。由於特定蛋白質的合成隨後的反應，有可能增加在頂端細胞表面的鈉通道的數量。另外，在腎臟醛固酮的作用下增加的參與必要的鈉泵的運作產生生物能量的比值NAD-H / NAD和幾個線粒體酶（tsitratsintetaza，谷氨酸脫氫酶，蘋果酸脫氫酶和glutamatoksalatsetattransaminaza）的活性（上漿膜表面遠端腎小管） 。它也是醛固酮對磷脂酶和酰基轉移酶活性的影響，由此改變細胞膜和離子轉運的磷脂組合物。上在腎鉀和氫離子分泌鹽皮質激素的作用機理研究較少。

關於腎上腺雄激素和雌激素的作用和作用機制在關於性類固醇的章節中討論。

調節腎上腺皮質分泌激素

腎上腺雄激素和糖皮質激素的生產是通過下丘腦 - 垂體系統控制，而生產醛固酮 - 主要是腎素 - 血管緊張素系統，和鉀離子。

在下丘腦，皮質醇生成，它通過門脈血管進入垂體前葉腺，刺激ACTH的產生。加壓素也有類似的活性。ACTH分泌受三種機制調節：皮質醇釋放的內源節律，壓力源釋放和負反饋機制，主要由皮質醇實現。

ACTH引起腎上腺皮質層迅速而突然的變化。引入ACTH後2-3分鐘，腺體內的血流和皮質醇的合成增加。在幾個小時內，腎上腺的質量可以翻倍。脂質從束和網狀區域的細胞消失。逐漸地，這些區域之間的邊界被平滑掉了。束區的細胞被比作網狀細胞的細胞，這產生了後者急劇擴大的印象。ACTH的長時間刺激引起腎上腺皮質的肥大和增生。

增加糖皮質激素（皮質醇）由於膽固醇在光束轉化為孕烯醇酮和網孔區的加速度的合成。皮質醇的生物合成的其他階段以及其對血液的排泄可能被激活。同時，少量的中間皮質醇生物合成產物進入血液。隨著皮質的更長時間的刺激，總蛋白和RNA的形成增加，這導致腺體肥大。早在2天后，您就可以註冊DNA數量的增加，並繼續增長。在響應於最近的內源促腎上腺皮質激素慢得多腎上腺（與減少ACTH水平）的萎縮的情況下：類固醇激素合成的刺激發生幾乎一天和達到其最大值僅治療開始，其中所述反應的絕對值減小後的第3天。

在腎上腺細胞的膜上，發現連接ACTH與不同親和力的位點。這些位點（受體）的數量在高處下降並且隨著ACTH的低濃度（“下調”）而增加。儘管如此，在高含量的情況下腎上腺對ACTH的一般敏感性不但不會降低，反而會增加。不排除ACTH在這種情況下刺激其他一些因素的出現，其對腎上腺的作用“克服”減少調節的作用。像其他肽激素一樣，ACTH激活靶細胞中的腺苷酸環化酶，伴隨著許多蛋白質的磷酸化。然而，ACTH的致聾作用可能由其他機制介導，例如腎上腺磷脂酶A ₂的鉀依賴性激活。不管它是什麼，但是在ACTH的影響下，酯酶的活性增加，從其酯釋放膽固醇，膽固醇酯的合成受到抑制。腎上腺細胞對脂蛋白的緝獲量也增加。然後載體蛋白上的游離膽固醇進入線粒體，在那裡它變成孕烯醇酮。ACTH對膽固醇代謝酶的作用不需要激活蛋白質合成。在ACTH的影響下，膽固醇向孕烯醇酮的轉化明顯加速。這種效應不再表現在抑制蛋白質合成的條件中。ACTH營養影響的機制尚不清楚。儘管去除第二個腎上腺後的一個腎上腺肥大可能與腦垂體的活動有關，但ACTH的特異性抗血清不能防止這種肥大。此外，在此期間引入ACTH本身甚至會減少肥大腺體中的DNA含量。體外ACTH還抑制腎上腺細胞的生長。

有類固醇分泌的晝夜節律。夜間睡眠後幾小時內血漿中皮質醇的水平開始升高，醒來後不久達到最大值，並在早晨時間下降。中午後到傍晚，皮質醇含量仍然很低。這些事件疊加了皮質醇水平的偶發“爆發”，發生在不同的時間間隔 - 從40分鐘到8小時或更長時間。這些排放物佔所有腎上腺皮質醇分泌物的約80％。它們與血漿中的ACTH峰同步，顯然伴隨著下丘腦皮質激素的釋放。營養和睡眠狀態在確定下丘腦 - 垂體 - 腎上腺系統的周期性活動中起著重要作用。在各種藥理作用的影響下，以及在病理狀態下，ACTH和皮質醇分泌的晝夜節律被破壞。

整個系統的活性調節中的重要地位在於糖皮質激素與ACTH形成之間的負反饋機制。首先抑制皮質激素和ACTH的分泌。在壓力條件下，腎上腺切除的個體中ACTH的釋放遠大於完整的個體，而糖皮質激素的外源性施用顯著限制血漿ACTH濃度的增加。即使在沒有壓力的情況下，腎上腺皮質功能不全也伴隨著ACTH水平增加10-20倍。僅在給予糖皮質激素15分鐘後觀察到人體中後者的減少。這種早期的抑製作用取決於後者濃度的增加速率，並且可能是由於它們對垂體膜的影響而介導的。後來對垂體活性的抑制主要取決於注射的類固醇的劑量（而不是速率），並且僅在完全合成促腎上腺皮質激素中的RNA和蛋白質的條件下才表現出來。有數據表明可能通過不同受體介導糖皮質激素的早期和晚期抑製作用。在反饋機制中抑制皮質激素分泌和ACTH本身的相對作用需要進一步澄清。

腎上腺皮質激素的生成受其他因素調控，其中最重要的是腎素 - 血管緊張素系統。由腎臟分泌腎素被控制在圍繞所述近腎小球細胞的液體主要是氯離子濃度，及壓力容器在腎和β-腎上腺素能的物質。腎素催化血管緊張素原轉化成十肽血管緊張素I，其分解形成八肽血管緊張素II。在一些物種中，後者與所述七肽血管緊張素III，這還能夠刺激產生醛固酮和其他鹽皮質激素（MLC，18-和18-oksikortikosterona oksidezoksikortikosterona）的釋放進一步反應。在血管緊張素III的人的血漿水平是血管緊張肽P的水平的小於20％兩種刺激不僅膽固醇孕烯醇酮的轉化率，但在18皮質酮和醛甾酮oksikortikosteron。據認為，血管緊張肽刺激的早期效應引起醛固酮主要初始相位合成，而在血管緊張素長效作用的機制中起重要作用及其對類固醇的合成的後續階段的影響。腎小球區細胞表面有血管緊張素受體。有趣的是，在過量血管緊張素II的存在下，這些受體的數量不會減少，相反，它會增加。鉀離子具有相似的效果。與ACTH不同，血管緊張素II不激活腎上腺的腎上腺環化酶。它的作用取決於鈣離子的濃度，可能是由於這種離子在細胞外和細胞內的重新分配。前列腺素的合成可以起到介導血管緊張素對腎上腺作用的作用。因此，前列腺素E系列，不像P1T，能夠刺激醛固酮分泌的，和前列腺素合成抑製劑（消炎痛）（血管緊張素II給藥後增加的血清）減少醛固酮分泌及其對血管緊張素Ⅱ的反應。後者也對腎上腺皮質的腎小球區有營養作用。

增加血漿中的鉀含量也會刺激醛固酮的產生，腎上腺對鉀很敏感。因此，即使在生理波動內，其濃度僅為0.1meq / l的變化也會影響醛固酮分泌的速率。鉀效應不依賴於鈉或血管緊張素II。在沒有腎的情況下，它可能是鉀在調節醛固酮生成中起主要作用。關於腎上腺皮質束區的功能，其離子不受影響。直接作用於醛固酮的產生，鉀同時減少腎臟產生的腎素（並因此降低血管緊張素II的濃度）。然而，其離子的直接作用通常比由腎素減少介導的反調節劑效應更強。鉀可刺激早期（膽固醇向孕烯醇酮的轉化）和鹽皮質激素生物合成的晚期（皮質酮或醛固酮MTCT變化）階段。在高鉀血症下，血漿中18-羥皮質酮/醛固酮濃度的比率增加。鉀對腎上腺皮質的作用，如血管緊張素II的作用，很大程度上取決於鉀離子的存在。

醛固酮的分泌受血清中鈉的水平控制。鹽負荷減少了這種類固醇的生產。這種效應在很大程度上是由氯化鈉對腎素釋放的影響所介導的。然而，鈉離子對醛固酮合成的直接作用也是可能的，但它需要非常明顯的陽離子濃度差異並且具有較小的生理意義。

垂體腺切除術和地塞米松ACTH分泌抑制都不影響醛固酮的產生。然而，它可以減少或長期垂體功能減退或在飲食醛固酮響應於鈉的限制的分離的ACTH缺乏期間甚至完全消失。在人類中，ACTH的引入瞬時增加醛固酮的分泌。有趣的是，在其例單純ACTH缺乏水平的下降都不見一個glyukokortikoidnoi治療，雖然在自己的糖皮質激素會抑制腎小球區類固醇。在醛固酮產生的調節作用被禁止，顯然多巴胺，作為激動劑（溴隱亭）抑制對血管緊張素Ⅱ和ACTH類固醇響應，並且在血漿醛固酮水平拮抗劑（甲氧氯普胺）增加。

至於皮質醇的分泌，晝夜節律和偶發性波動是血漿醛固酮水平的特徵，儘管它們不太明顯。醛固酮濃度在午夜後最高 - 最高8-9小時，最低16-23小時，皮質醇分泌頻率不影響醛固酮釋放的節律。

與後者不同，腎上腺分泌的雄激素主要由ACTH調節，儘管其他因素可能參與調節。因此，在青春期期間，腎上腺雄激素（與皮質醇相關）的分泌不成比例地高，稱為腎上腺素。然而，可能的是，這是由於與其說具有生產糖皮質激素和雄激素的不同調節，與在這期間腎上腺類固醇的生物合成的自發重排通路。在女性中，血漿中的雄激素水平取決於月經週期的階段，主要取決於卵巢的活動。然而，在卵泡期分享通常血漿濃度帳戶腎上腺雄激素類固醇睾酮，二氫睾酮，50％，55％雄烯二酮，80％DHEA和96％DHEA-S的幾乎70％。在整個週期中，腎上腺對總雄激素濃度的貢獻下降到睾酮的40％和雄烯二酮的30％。在男性中，腎上腺在血漿中產生總雄激素濃度方面發揮非常小的作用。

腎上腺皮質激素的生成受其他因素調控，其中最重要的是腎素 - 血管緊張素系統。由腎臟分泌腎素被控制在圍繞所述近腎小球細胞的液體主要是氯離子濃度，及壓力容器在腎和β-腎上腺素能的物質。腎素催化血管緊張素原轉化成十肽血管緊張素I，其分解形成八肽血管緊張素II。在一些物種中，後者與所述七肽血管緊張素III，這還能夠刺激產生醛固酮和其他鹽皮質激素（MLC，18-和18-oksikortikosterona oksidezoksikortikosterona）的釋放進一步反應。在血管緊張素III的人的血漿水平是血管緊張肽P的水平的小於20％兩種刺激不僅膽固醇孕烯醇酮的轉化率，但在18皮質酮和醛甾酮oksikortikosteron。據認為，血管緊張肽刺激的早期效應引起醛固酮主要初始相位合成，而在血管緊張素長效作用的機制中起重要作用及其對類固醇的合成的後續階段的影響。腎小球區細胞表面有血管緊張素受體。有趣的是，在過量血管緊張素II的存在下，這些受體的數量不會減少，相反，它會增加。鉀離子具有相似的效果。與ACTH不同，血管緊張素II不激活腎上腺的腎上腺環化酶。它的作用取決於鈣離子的濃度，可能是由於這種離子在細胞外和細胞內的重新分配。前列腺素的合成可以起到介導血管緊張素對腎上腺作用的作用。因此，前列腺素E系列，不像P1T，能夠刺激醛固酮分泌的，和前列腺素合成抑製劑（消炎痛）（血管緊張素II給藥後增加的血清）減少醛固酮分泌及其對血管緊張素Ⅱ的反應。後者也對腎上腺皮質的腎小球區有營養作用。

增加血漿中的鉀含量也會刺激醛固酮的產生，腎上腺對鉀很敏感。因此，即使在生理波動內，其濃度僅為0.1meq / l的變化也會影響醛固酮分泌的速率。鉀效應不依賴於鈉或血管緊張素II。在沒有腎的情況下，它可能是鉀在調節醛固酮生成中起主要作用。關於腎上腺皮質束區的功能，其離子不受影響。直接作用於醛固酮的產生，鉀同時減少腎臟產生的腎素（並因此降低血管緊張素II的濃度）。然而，其離子的直接作用通常比由腎素減少介導的反調節劑效應更強。鉀可刺激早期（膽固醇向孕烯醇酮的轉化）和鹽皮質激素生物合成的晚期（皮質酮或醛固酮MTCT變化）階段。在高鉀血症下，血漿中18-羥皮質酮/醛固酮濃度的比率增加。鉀對腎上腺皮質的作用，如血管緊張素II的作用，很大程度上取決於鉀離子的存在。

醛固酮的分泌受血清中鈉的水平控制。鹽負荷減少了這種類固醇的生產。這種效應在很大程度上是由氯化鈉對腎素釋放的影響所介導的。然而，鈉離子對醛固酮合成的直接作用也是可能的，但它需要非常明顯的陽離子濃度差異並且具有較小的生理意義。

垂體腺切除術和地塞米松ACTH分泌抑制都不影響醛固酮的產生。然而，它可以減少或長期垂體功能減退或在飲食醛固酮響應於鈉的限制的分離的ACTH缺乏期間甚至完全消失。在人類中，ACTH的引入瞬時增加醛固酮的分泌。有趣的是，在其例單純ACTH缺乏水平的下降都不見一個glyukokortikoidnoi治療，雖然在自己的糖皮質激素會抑制腎小球區類固醇。在醛固酮產生的調節作用被禁止，顯然多巴胺，作為激動劑（溴隱亭）抑制對血管緊張素Ⅱ和ACTH類固醇響應，並且在血漿醛固酮水平拮抗劑（甲氧氯普胺）增加。

至於皮質醇的分泌，晝夜節律和偶發性波動是血漿醛固酮水平的特徵，儘管它們不太明顯。醛固酮濃度在午夜後最高 - 最高8-9小時，最低16-23小時，皮質醇分泌頻率不影響醛固酮釋放的節律。

與後者不同，腎上腺分泌的雄激素主要由ACTH調節，儘管其他因素可能參與調節。因此，在青春期期間，腎上腺雄激素（與皮質醇相關）的分泌不成比例地高，稱為腎上腺素。然而，可能的是，這是由於與其說具有生產糖皮質激素和雄激素的不同調節，與在這期間腎上腺類固醇的生物合成的自發重排通路。在女性中，血漿中的雄激素水平取決於月經週期的階段，主要取決於卵巢的活動。然而，在卵泡期分享通常血漿濃度帳戶腎上腺雄激素類固醇睾酮，二氫睾酮，50％，55％雄烯二酮，80％DHEA和96％DHEA-S的幾乎70％。在整個週期中，腎上腺對總雄激素濃度的貢獻下降到睾酮的40％和雄烯二酮的30％。在男性中，腎上腺在血漿中產生總雄激素濃度方面發揮非常小的作用。