神经源性晕厥（晕厥）

昏厥（晕厥）是一种短期意识丧失和姿势张力紊乱，伴随心血管和呼吸活动障碍的疾病。

目前，人们倾向于将晕厥视为一种阵发性意识障碍。在这方面，最好使用“晕厥”一词，这意味着对该病症可能发病机制的理解比仅仅使用缺氧和低氧的概念更为广泛，缺氧和低氧与急性脑循环衰竭在晕厥的发病机制中相关。还需要考虑“虚脱”的概念，它表示血管调节障碍，表现为阵发性跌倒，但不一定伴有意识丧失。

通常情况下，晕厥前通常会出现头晕、眼前发黑、耳鸣以及“不可避免地要摔倒并失去意识”的感觉。如果出现上述症状，但未出现意识丧失，则称为晕厥前状态，或称意识不清。

由于缺乏对其发病机制的普遍接受的概念，晕厥状态的分类多种多样。即使将其分为神经源性晕厥和躯体源性晕厥两类，也显得不准确且非常依赖条件，尤其是在神经或躯体方面没有明显变化的情况下。

尽管晕厥（晕厥状态）的症状存在诸多差异，但在某种程度上还是相当典型的。晕厥被认为是一个随时间发展的过程，因此在大多数情况下，可以区分晕厥之前和之后的时期。H. Gastaut（1956 年）将此类表现称为类晕厥。O. Corfariu（1971 年）、O. Corfariu 和 L. Popoviciu（1972 年）将其称为发作前和发作后。NK Bogolepov 等人（1968 年）区分了三个时期：晕厥前状态（晕厥前或意识模糊）；实际晕厥或晕厥；以及晕厥后期。每个时期的表现程度和严重程度均有不同。晕厥前症状通常持续数秒至1-2分钟（最常见为4-20秒至1-1.5分钟），症状包括不适感、恶心、冷汗、视力模糊、眼前“雾蒙蒙”、头晕、耳鸣、恶心、面色苍白、跌倒感以及意识丧失。部分患者会感到焦虑、恐惧、呼吸急促、心悸、咽喉异物感、嘴唇、舌头和手指麻木。然而，这些症状也可能缺失。

意识丧失通常持续6-60秒。最常见的症状是面色苍白、肌张力下降、无法活动、双眼闭合、瞳孔散大、光反射减弱。通常无病理反射，脉搏微弱、不规则、不稳定，血压下降，呼吸浅。深度晕厥时，可能出现阵挛性或强直阵挛性抽搐、不自主排尿，以及罕见情况下的排便。

晕厥后阶段——通常持续几秒钟，患者很快恢复意识，能够准确地辨别时间和空间。患者通常会感到焦虑，对所发生的事情感到恐惧，面色苍白，无力；并伴有心动过速、呼吸急促、明显的全身乏力和疲劳。

分析晕厥（和副晕厥）状态对诊断至关重要。需要强调的是，在某些情况下，不仅要分析晕厥前的状态，还要分析晕厥发生的心理植物性和行为背景（几小时，甚至几天）。这使我们能够确定一个关键事实——这种晕厥是否可以被视为心理植物性综合征的阵发性表现。

尽管我们上文提到了某些常见情况，但所有类型的晕厥状态均可分为两类：神经源性和躯体源性。我们将讨论与上述躯体疾病（通常是心脏疾病）无关，而是由神经源性疾病，尤其是植物性调节功能障碍引起的晕厥状态。

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血管减压性晕厥

血管减压性晕厥（单纯性、血管迷走性、血管运动性晕厥）最常由于各种（通常是压力性）影响而发生，并且与总外周阻力的急剧下降、主要是肌肉外周血管的扩张有关。

单纯性血管减压性晕厥是最常见的短期意识丧失类型，根据多位研究人员的研究，占晕厥患者的 28% 至 93.1%。

血管减压性晕厥的症状（昏厥）

意识丧失通常不会立即发生：通常会在晕厥前出现一段明显的晕厥前期。在晕厥发生的诱发因素和条件中，最常见的是应激性传入反应：惊吓、焦虑、与不愉快消息相关的恐惧、意外事故、看到血液或他人晕厥、准备、预期和进行采血、牙科手术和其他医疗操作。晕厥通常发生在上述操作过程中出现疼痛（剧烈或轻微）或内脏疼痛（胃肠、胸部、肝肾绞痛等）时。在某些情况下，可能没有直接的诱发因素。

导致昏厥发生的最常见情况是直立因素（在交通工具上、排队时等长时间站立）；

待在闷热的房间里会导致患者过度换气，这是一种代偿反应，也是另一个强烈的诱发因素。疲劳加剧、睡眠不足、天气炎热、饮酒、发烧——所有这些以及其他因素都为晕厥创造了条件。

昏厥时，患者通常一动不动，皮肤苍白或灰白，冰冷，汗涔涔。可检测到心动过缓和期外收缩。收缩压降至55毫米汞柱。脑电图检查显示高振幅的慢速δ波和δ波幅度。患者卧位会导致血压迅速升高，在极少数情况下，低血压可持续数分钟，甚至（例外）数小时。长时间意识丧失（超过15-20秒）可导致强直和（或）阵挛性癫痫发作，以及不自主排尿和排便。

晕厥后状态的持续时间和严重程度各不相同，伴有乏力和植物神经症状。在某些情况下，患者起床后会反复昏厥，并伴有上述所有症状。

通过对患者的检查，我们可以发现他们的精神和植物方面的许多变化：各种类型的情绪障碍（易怒性增加、恐惧症表现、情绪低落、歇斯底里等）、植物不稳定性以及动脉低血压的倾向。

诊断血管减压性晕厥时，需要考虑诱发因素、晕厥发生的条件、晕厥前症状的持续时间、意识丧失时血压下降和心动过缓的情况，以及晕厥后皮肤状况（温暖和湿润）。患者是否存在精神植物性综合征的表现，没有癫痫（临床和副临床）体征，以及排除心脏和其他躯体病变，在诊断中起着重要作用。

血管减压性晕厥的发病机制尚不明确。研究人员在晕厥研究中发现的诸多因素（遗传易感性、围产期病理、植物神经功能障碍、副交感神经反应倾向、残留神经系统疾病等）无法单独解释意识丧失的原因。

G.L. Engel（1947年，1962年）基于Ch. Darwin和W. Cannon的著作，对一系列生理反应的生物学意义进行了分析，并提出了血管减压性晕厥假说，认为血管减压性晕厥是一种病理反应，发生在活动（运动）受到抑制或无法进行的情况下，由焦虑或恐惧引发。“战斗或逃跑”反应的阻断会导致循环系统过度活动（与肌肉活动相协调）无法通过肌肉工作进行补偿。外周血管“协调”以适应高强度血液循环（血管扩张），而与肌肉活动相关的“静脉泵”功能缺失，导致流向心脏的血流量减少，并出现反射性心动过缓。因此，血管减压反射（动脉压下降）与外周血管麻痹相伴而生。

当然，正如作者所指出的，这一假说并不能解释血管减压性晕厥发病机制的所有方面。最近的研究表明，脑激活稳态受损在其发病机制中起着重要作用。心血管和呼吸系统调节功能受损的具体脑机制已被发现，这与调节植物性功能模式的超节段程序不足有关。在植物性疾病的范围内，不仅心血管功能，而且呼吸功能障碍（包括过度换气表现）对发病机制和症状形成也至关重要。

直立性晕厥

直立性晕厥是指患者从水平姿势转为垂直姿势，或长时间保持垂直姿势时出现的短暂性意识丧失。晕厥通常与直立性低血压有关。

正常情况下，人体从水平姿势转为垂直姿势时，血压会先出现轻微且短暂的（几秒钟）下降，随后迅速升高。

直立性晕厥的诊断基于以下几点：临床表现（昏厥与直立性因素有关，瞬间失去意识而无明显的类晕厥状态）；低血压，心率正常（没有心动过缓，通常发生在血管减压性晕厥中，也没有代偿性心动过速，通常在健康人中观察到）。阳性的 Schelong 试验是诊断的重要辅助手段 - 从水平位置站立时血压急剧下降，而没有代偿性心动过速。直立性低血压的重要证据是站立时血液中醛固酮和儿茶酚胺的浓度没有升高，也没有随尿液排出。一项重要的测试是 30 分钟站立试验，它可以确定血压是否逐渐下降。还需要进行其他特殊研究以确定是否有周围自主神经支配不足的迹象。

为了进行鉴别诊断，有必要对直立性晕厥与血管抑制性晕厥进行比较分析。对于前者，重要的是与直立性情况的密切、严格的联系，以及缺乏血管抑制性晕厥特有的其他诱发因素。血管抑制性晕厥的特点是晕厥前后出现丰富的精神植物性症状，意识丧失和恢复比直立性晕厥慢。值得注意的是，血管抑制性晕厥患者在血压下降时会出现心动过缓，而直立性晕厥患者在血压下降时既没有心动过缓也没有心动过速。

过度换气性晕厥（昏厥）

晕厥是过度换气综合征的临床表现之一。过度换气机制在各种原因的晕厥发病机制中都扮演着重要的角色，因为过度呼吸会导致身体发生多种系统性的变化。

过度换气性晕厥的特点是，患者的过度换气现象通常伴有低血糖和疼痛症状。对于易发生病理性血管舒缩反应的患者，以及体位性低血压患者，过度换气试验可能导致晕厥前兆甚至昏厥，尤其是在患者站立时。在试验前给此类患者注射5单位胰岛素会显著提高试验的敏感性，导致意识障碍发生得更快。同时，意识障碍的程度与脑电图的同步变化之间存在一定的联系，这可以通过5-和G-波群的缓慢节律来证明。

有必要区分两种具有不同具体发病机制的过度换气晕厥状态：

• 低碳酸性或无碳酸性，是过度换气性晕厥的变体；
• 血管减压型过度换气性晕厥。已鉴定的纯型变体很少见，更常见的是临床表现中一种或另一种变体占主导地位。

低碳酸性（无碳酸性）过度换气性晕厥

低碳酸血症（无碳酸血症）型过度换气性晕厥是由其主要机制决定的 - 大脑对循环血液中二氧化碳分压下降的反应，加上呼吸性碱中毒和玻尔效应（氧合血红蛋白解离曲线左移，导致氧气对血红蛋白的趋向性增加，其分裂进入脑组织的难度增加）导致脑血管反射性痉挛和脑组织缺氧。

临床特征包括长时间的晕厥前状态。需要注意的是，持续性过度换气可能是患者出现植物性危象（惊恐发作）的表现，伴有明显的过度换气成分（过度换气危象），也可能是歇斯底里发作，伴有呼吸加快，从而导致上述复杂的转换机制的继发性转变。因此，晕厥前状态可能持续很长时间（数分钟、数十分钟），在植物性危象中，可能伴有相应的精神、植物性和过度换气表现（恐惧、焦虑、心悸、心痛、呼吸急促、感觉异常、手足搐搦症、多尿等）。

低碳酸性过度换气性晕厥的一个重要特征是不会突然失去意识。通常，意识状态改变的迹象首先出现：不真实感、周围环境陌生、头部轻飘飘的感觉、意识范围变窄。这些现象的加剧最终会导致意识范围变窄、降低和患者昏倒。在这种情况下，会注意到意识闪烁的现象——意识恢复和丧失的周期交替出现。随后的问诊会发现患者的意识领域存在各种、有时非常生动的图像。在某些情况下，患者表示没有完全失去意识，并且保留了对某些外部世界现象（例如，定向言语）的感知，但无法对其做出反应。意识丧失的持续时间也可能比单纯昏厥长得多。有时会达到10-20甚至30分钟。本质上，这是平卧位时过度换气发作的延续。

意识受损现象与意识闪烁现象持续时间如此之长，也可能表明具有转化（歇斯底里）反应倾向的个体存在独特的心理生理组织。

经检查，这些患者可能会出现各种类型的呼吸窘迫 - 呼吸增加（过度换气）或长时间呼吸停止（呼吸暂停）。

在这种情况下，意识障碍患者的外貌通常变化不大，血流动力学参数也不会受到明显干扰。或许，“昏厥”的概念并不完全适用于这些患者；我们谈论的很可能是一种“恍惚”的意识改变状态，这是持续性过度换气与某些心理生理模式特征相结合的结果。然而，意识障碍的出现、患者的昏倒，以及最重要的是，上述障碍与过度换气现象以及这些患者的其他反应（包括血管减压反应）之间的密切联系，都需要考虑本节中讨论的意识障碍。应该补充的是，由于过度换气的生理后果具有整体性，因此可以在病理过程中揭示和包括其他病理变化，特别是心脏的隐藏病理变化，例如出现严重的心律失常 - 这是起搏器移动到房室结甚至心室并形成房室结或心室自主节律的结果。

过度换气所指示的生理后果显然应该与过度换气期间的另一种晕厥表现形式相关。

血管减压变异型过度换气性晕厥

血管抑制性过度换气性晕厥的发病机制中还包含另一种机制——外周血管阻力急剧下降，血管普遍扩张，而心率并未因此而代偿性增加。过度换气在体内血液重新分布机制中的作用已为人所知。因此，在正常情况下，过度换气会导致脑-肌肉系统血液重新分布，即脑血流量减少、肌肉血流量增加。该机制的过度或不足是患有过度换气障碍的患者发生血管抑制性晕厥的病理生理基础。

此类晕厥的临床表现包含两个重要部分，这与单纯的非过度换气型血管减压性晕厥有所不同。首先，它是一种更“丰富”的副晕厥临床表现，表现为晕厥前和晕厥后均有明显的精神植物性症状。这些症状通常为情感植物性症状，包括过度换气。此外，在某些情况下，还会出现手足强直性癫痫发作，这可能会被误诊为癫痫病。

如前所述，血管减压性晕厥在某种意义上本质上是植物性晕厥发展的一个阶段（在某些情况下是扩张性的），或者更准确地说，是过度换气发作。意识丧失对患者及其周围人来说是一个更为重要的事件，因此，在病史中，患者常常忽略晕厥前期的事件。过度换气性血管减压性晕厥临床表现的另一个重要特征是其经常（通常是自然的）与无碳酸血症（低碳酸血症）意识障碍的表现相结合。晕厥前期意识状态改变的迹象，以及在许多病例中意识丧失期间意识闪烁的现象，构成了一种不寻常的临床表现，令医生感到困惑。因此，在医生熟悉的血管减压性晕厥患者中，在晕厥过程中观察到一定的波动——意识闪烁。通常，医生们都错误地认为这些病人在昏厥状态的发生过程中存在主要的歇斯底里机制。

这种晕厥的一个重要临床症状是晕厥后处于水平位置的患者试图站起来时反复晕厥。

血管减压性过度换气性晕厥的另一个特点是，其诱发因素比普通单纯性晕厥患者更为广泛。呼吸系统客观和主观受累的情况对此类患者尤为重要：高温、强烈气味、闷热、封闭的房间，这些因素会导致患者出现呼吸道不适感，进而出现过度换气等恐惧症。

诊断是根据彻底的现象学分析和晕厥和晕厥期结构中的体征进行的，这些体征表明存在明显的情感、植物性、过度换气和强直现象，以及意识状态改变、意识闪烁现象的存在。

需要应用过度换气综合征的诊断标准。

癫痫和癔症需要进行鉴别诊断。明显的精神植物神经症状、强直性癫痫发作、长时间意识障碍（有时被认为是癫痫发作后休克）——所有这些在某些情况下都会导致癫痫（尤其是颞叶癫痫）的误诊。

在这些情况下，比癫痫（数秒）更长的晕厥前期（几分钟、几十分钟，有时甚至几小时）有助于诊断过度换气性晕厥状态。如果患者没有癫痫特有的其他临床和脑电图改变，服用抗惊厥药物后症状没有改善，并且服用精神药物和（或）进行呼吸矫正后症状有显著改善，则可以排除癫痫病的可能。此外，确诊过度换气综合征也至关重要。

颈动脉晕厥（昏厥）

颈动脉窦晕厥（超敏反应综合征、颈动脉窦超敏反应）是一种晕厥疾病，其发病机制主要由颈动脉窦敏感性增加引起，导致心律失常、外周或脑血管张力紊乱。

30%的健康人群在颈动脉窦受到压力时会出现各种血管反应；高血压患者（75%）和合并动脉粥样硬化的高血压患者（80%）中，此类反应更为常见。然而，这类患者中仅有3%会出现晕厥。与颈动脉窦过敏相关的昏厥最常发生在30岁以后，尤其是在老年人和老年男性中。

上述昏厥发作的一个典型特征是与颈动脉窦刺激有关。这种情况最常发生在移动头部或后仰头部时（例如在理发店刮胡子、仰望星空、观看飞机、观看烟花等）。佩戴紧身硬领或系紧领带，以及颈部存在压迫颈动脉窦区域的肿瘤样结构也很重要。进食时也可能发生昏厥。

部分患者可能几乎不存在晕厥前期，有时晕厥后的情况也难以表现。

部分患者会出现短暂但明显的晕厥前状态，表现为极度恐惧、呼吸急促、咽喉和胸部紧缩感。部分患者在晕厥后会出现不愉快的情绪，并出现乏力和抑郁。意识丧失的持续时间可能不尽相同，通常在10-60秒内波动，部分患者可能出现抽搐。

在该综合征的框架内，通常区分三种类型的晕厥状态：迷走神经型（心动过缓或心搏停止）、血管抑制型（血压降低，心率正常）和脑型，当与颈动脉窦刺激相关的意识丧失不伴有心律失常或血压下降时。

脑源性（中枢性）颈动脉晕厥除了意识障碍外，还可能伴有言语障碍、不自主流泪、明显的极度无力感以及在晕厥前期出现的肌张力丧失。这些病例中意识丧失的机制似乎与颈动脉窦和林荫道中枢的敏感性增强有关，而这正是所有颈动脉窦敏感性增高的特征。

值得注意的是，除了意识丧失外，颈动脉窦高敏感综合征还可能出现其他症状，这有助于正确诊断。因此，已有报道描述了不伴意识障碍的猝倒症引起的严重虚弱甚至姿势性肌张力丧失。

诊断颈动脉晕厥，对颈动脉窦区域进行压力测试至关重要。如果患者颈动脉粥样硬化病变，压迫颈动脉最终导致颈动脉受压和脑缺血，则可能出现假阳性结果。为了避免这种常见的错误，必须首先听诊双侧颈动脉。然后，患者仰卧位，依次对颈动脉窦施加压力（或进行按摩）。根据该测试，应考虑以下诊断颈动脉窦综合征的标准：

1. 发生超过 3 秒的心搏停止期（心脏抑制变异型）；
2. 收缩压下降超过 50 毫米汞柱或超过 30 毫米汞柱，同时出现昏厥（血管减压变体）。

通过使用阿托品来预防心脏抑制反应，并通过施用肾上腺素来预防血管抑制反应。

鉴别诊断时，需要区分血管抑制性颈动脉窦晕厥与单纯性血管抑制性晕厥。高龄、男性、晕厥前症状不明显（有时甚至消失）、存在引起颈动脉窦敏感性增高的疾病（颈动脉和冠状动脉粥样硬化、颈部存在各种病变），以及晕厥的发生与颈动脉窦刺激情况（头部运动等）密切相关，以及颈动脉窦测压结果呈阳性——所有这些因素都有助于区分血管抑制性颈动脉窦晕厥与单纯性血管抑制性晕厥。

总而言之，需要注意的是，颈动脉高敏感性并不总是与任何特定的器质性病变直接相关，而可能取决于大脑和身体的功能状态。在后者情况下，颈动脉窦敏感性增高可能与其他类型的神经源性（包括心因性）晕厥的发病机制有关。

咳嗽晕厥（昏厥）

咳嗽晕厥（昏厥）——与咳嗽有关的昏厥状态；通常发生在呼吸系统疾病（慢性支气管炎、喉炎、百日咳、支气管哮喘、肺气肿）、心肺病理条件下严重咳嗽发作的背景下，以及在没有这些疾病的人中。

咳嗽性晕厥的发病机制。由于胸腔内和腹腔内压力急剧升高，流向心脏的血流量减少，心输出量下降，并可能导致脑循环代偿功能衰竭。其他发病机制也已被提出：颈动脉窦迷走神经受体系统、压力感受器和其他血管的刺激，可导致网状结构活动改变、血管减压和心脏抑制反应。对咳嗽性晕厥患者夜间睡眠进行脑电图检查，发现其睡眠模式障碍与匹克威克综合征的睡眠模式障碍相似，后者是由负责呼吸调节并构成脑干网状结构的中枢脑干结构功能障碍引起的。此外，本文还讨论了屏气的作用、过度换气机制的存在以及静脉循环障碍。长期以来，咳嗽性晕厥被认为是癫痫的一种变体，因此被称为“贝托勒普综合征”。咳嗽曾被认为是一种诱发癫痫发作的现象，或是一种特殊的癫痫先兆。近年来，已明确咳嗽性晕厥并非癫痫性质。

人们认为咳嗽性晕厥的发生机制与昏厥相同，昏厥是由于胸内压增高引起的，但发生在其他情况下。这些晕厥发生在笑、打喷嚏、呕吐、排尿和排便时，伴有用力、举重、吹奏管乐器时，即在喉咙闭合时用力（用力）的所有情况下。如前所述，咳嗽性晕厥最常发生在患有支气管肺和心脏疾病的患者中，咳嗽通常有力、响亮，并伴有一系列呼气冲击。大多数作者会识别和描述患者的某些体质和性格特征。总体情况如下：患者通常是 35-40 岁以上的男性，重度吸烟者，超重，胸部宽阔，喜欢大量吃喝，精力充沛，务实，大笑和咳嗽声音大而重。

晕厥前期几乎不存在：部分病例可能没有明显的晕厥后表现。意识丧失与体位无关。晕厥前咳嗽时，可观察到面部发绀和颈部静脉肿胀。昏厥通常持续时间较短（2-10秒，但最长可持续2-3分钟），患者可能出现抽搐。皮肤通常呈灰蓝色；患者大量出汗。

这些患者的一个典型特征是晕厥通常无法通过瓦尔萨尔瓦动作重现或诱发，而瓦尔萨尔瓦动作在某种程度上模拟了晕厥的致病机制。有时，通过对颈动脉窦进行压力测试可以诱发血流动力学紊乱，甚至导致晕厥，这使得一些作者将咳嗽性晕厥视为颈动脉窦高敏综合征的一种特殊变体。

诊断通常很简单。需要注意的是，在严重肺部疾病且伴有剧烈咳嗽的情况下，患者可能不会主诉晕厥，尤其是在晕厥持续时间短且罕见的情况下。在这种情况下，主动询问至关重要。晕厥与咳嗽之间的联系、患者的性格特征、副晕厥症状的严重程度以及意识丧失时的灰白紫绀色面色，对于诊断具有决定性意义。

当咳嗽可能成为直立性低血压患者和闭塞性脑血管病患者晕厥的非特异性诱因时，需要进行鉴别诊断。在这些情况下，疾病的临床表现与咳嗽性晕厥不同：咳嗽并非诱发晕厥的唯一主要因素，而只是众多因素之一。

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吞咽时晕厥（昏厥）状态

与迷走神经活动增加和/或大脑机制和心血管系统对迷走神经影响的敏感性增加有关的反射性晕厥状态还包括吞咽食物时发生的晕厥。

大多数作者认为此类晕厥的发病机制与迷走神经系统感觉传入纤维的刺激有关，从而引发血管迷走神经反射，即发生传出放电，沿迷走神经运动纤维传导，导致心脏骤停。在吞咽时晕厥的情况下，也有人认为这些机制的发病机制更为复杂，即在大脑中线结构功能障碍的背景下，形成了跨器官多神经元的病理反射。

血管迷走性晕厥的种类繁多：常见于食管、喉部、纵隔疾病，伴有内脏拉伸、胸膜或腹膜刺激；也可见于食管胃镜检查、支气管镜检查、插管等诊断操作过程中。吞咽时晕厥的发生几乎在健康个体中都有报道。吞咽时晕厥最常见于食管憩室、贲门痉挛、食管狭窄、食管开口疝、贲门失弛缓症患者。舌咽神经痛患者吞咽时可引起阵发性疼痛，随后发生晕厥。我们将在相应章节中单独讨论这种情况。

症状类似于血管抑制性（单纯性）晕厥；不同之处在于，前者与食物摄入和吞咽行为有明显的联系，后者在特殊检查（或激发）期间动脉压没有下降，并且有一段时间的心搏停止（心脏骤停）。

有必要区分两种与吞咽动作相关的晕厥：第一种是晕厥发生在患有上述胃肠道疾病且无其他系统疾病（尤其是心血管系统疾病）的患者身上；第二种更为常见，是食管和心脏同时存在疾病。通常情况下，我们指的是心绞痛，即既往心肌梗死。晕厥通常发生在服用洋地黄制剂的背景下。

如果吞咽动作与晕厥的发生存在明确关联，诊断并不困难。在这种情况下，患者可能还存在其他诱发因素，例如食管探查、食管拉伸等操作过程中某些区域受到刺激。在这种情况下，通常会在进行此类操作的同时记录心电图。

通过预先使用阿托品类药物可以预防晕厥，这一事实具有重要的诊断意义。

夜尿性晕厥（昏厥）

排尿时晕厥是多因素致病的晕厥的一个显著例子。由于发病因素多样，夜尿性晕厥可归类为情境性晕厥或夜间起床时晕厥。夜尿性晕厥通常发生在排尿后或排尿时（较少见）。

排尿相关性晕厥的发病机制尚未完全研究。然而，一些因素的作用相对明显：这些因素包括：排空膀胱时迷走神经活动激活和动脉低血压的发生（健康人也有类似的反应），屏住呼吸和用力（尤其是在排便和排尿时）引起的压力感受器反射激活，以及躯干伸展姿势使静脉血回流到心脏变得复杂。起床现象（本质上是长时间平卧后的直立负荷）、夜间副交感神经紧张亢进的普遍存在以及其他因素也很重要。在检查此类患者时，通常会发现有颈动脉窦过敏的体征、颅脑外伤史、近期患有使身体虚弱的躯体疾病，并且通常会注意到在晕厥前夕饮用酒精饮料。最常见的是，晕厥前症状缺失或不明显。晕厥后期也应如此，尽管一些研究人员指出，晕厥后患者存在虚弱和焦虑症。大多数情况下，意识丧失的时间很短，很少出现抽搐。大多数情况下，40 岁以后的男性会出现晕厥，通常发生在夜间或清晨。有些患者如上所述，表示前一天饮酒。值得强调的是，晕厥状态不仅与排尿有关，还与排便有关。通常在进行这些活动时发生晕厥，会引发一个问题：晕厥的背景是排尿和排便，还是癫痫发作，表现为出现先兆，并有尿意。

只有在夜间晕厥怀疑其可能由癫痫引起时，诊断才会变得困难。仔细分析临床表现，并进行诱发因素（光刺激、过度换气、睡眠剥夺）的脑电图检查，有助于明确夜尿性晕厥的性质。如果上述检查后诊断仍然困难，则建议在夜间睡眠时进行脑电图检查。

舌咽神经痛中的晕厥症状

有必要区分该晕厥的两种病理机制：血管抑制和心脏抑制。除了舌咽神经痛与迷走神经性放电的发生之间存在一定的联系外，此类患者常见的颈动脉窦敏感性增高也至关重要。

临床表现。晕厥通常由舌咽神经痛发作引起，舌咽神经痛既是诱发因素，也是晕厥前状态的一种表现。疼痛剧烈，呈灼烧状，局限于舌根、扁桃体、软腭、咽喉区域，有时会放射至颈部和下颌角。疼痛突然出现，也同样突然消失。触发区的存在是其特征，触发区的刺激会引发疼痛发作。通常，发作与咀嚼、吞咽、说话或打哈欠有关。疼痛发作持续时间为20-30秒至2-3分钟。晕厥结束时，晕厥可能不伴有抽搐，也可能伴有抽搐。

除了疼痛发作外，患者通常感觉良好，极少数情况下可能会持续出现剧烈的钝痛。上述晕厥较为罕见，主要见于50岁以上的人群。颈动脉窦按摩有时会导致患者出现短暂的心动过速、心搏停止或血管扩张，并伴有晕厥，即使没有疼痛发作。触发区也可能位于外耳道或鼻咽黏膜，因此在这些区域进行按摩可能会引发疼痛发作和晕厥。预先注射阿托品类药物可预防晕厥的发生。

诊断通常并不困难。晕厥与舌咽神经痛的关联以及颈动脉窦过敏体征的存在是可靠的诊断标准。文献中认为，三叉神经痛极少发生晕厥。

低血糖性晕厥（昏厥）

血糖浓度低于1.65毫摩尔/升通常会导致意识障碍，脑电图上出现慢波。低血糖通常伴有脑组织缺氧，而机体以高胰岛素血症和高肾上腺素血症的形式出现反应，从而引发各种植物性症状。

低血糖性晕厥最常见于糖尿病患者、先天性果糖不耐受症患者、良性和恶性肿瘤患者、器质性或功能性高胰岛素血症患者以及营养不良患者。下丘脑功能不全和自主神经功能不稳定的患者也可能出现血糖水平波动，从而导致上述改变。

有必要区分低血糖症可能出现的两种基本类型的晕厥情况：

• 真正的低血糖性晕厥，其主要发病机制是低血糖，以及
• 血管减压性晕厥，可能在低血糖的背景下发生。

显然，在临床实践中，我们最常谈论的是这两种晕厥状态的组合。

真正的低血糖性晕厥（昏厥）

由于低血糖的临床表现多种多样，因此将这类疾病称为“晕厥”或“昏厥”颇为武断。我们可能谈论的是意识改变，表现为嗜睡、定向障碍、失忆，或相反，出现伴有攻击性、谵妄等精神运动性躁动状态。意识改变的程度可能有所不同。植物性障碍的特征性症状包括：大量出汗、内部震颤、寒战样运动亢进、虚弱。特征性症状是强烈的饥饿感。在意识障碍发生相对较慢的情况下，脉搏和血压读数正常，且意识障碍与体位无关。可能观察到神经系统症状：复视、偏瘫、逐渐从“昏厥”过渡到昏迷状态。在这些情况下，血液中会检测到低血糖；葡萄糖的注入会产生显著的影响：所有症状都会消失。意识丧失的持续时间可能有所不同，但低血糖状态通常以持续时间较长为特征。

低血糖性晕厥的血管减压变体

意识状态改变（嗜睡、昏睡）和明显的植物神经症状（虚弱、出汗、饥饿、颤抖）构成了常见的典型血管减压性晕厥的真正诱因。需要强调的是，植物神经症状结构中存在过度换气现象是一个重要的诱发因素。过度换气和低血糖的结合会急剧增加晕厥的可能性。

还需注意的是，糖尿病患者可能存在外周植物神经纤维受损（进行性植物性衰竭综合征），从而导致血管张力调节紊乱，并引发直立性低血压。最常见的诱发因素包括身体应激、禁食、进食或糖后（立即或两小时后）、胰岛素治疗期间过量用药。

在低血糖性晕厥的临床诊断中，晕厥前状态的分析至关重要。意识改变（甚至行为改变）与特征性植物神经功能障碍（极度虚弱、饥饿感、出汗和剧烈震颤）相结合，在某些情况下，血流动力学参数没有明显变化，且晕厥持续时间不长，这些因素起着重要作用。意识丧失，尤其是在真正的低血糖性晕厥病例中，可能持续数分钟，并可能伴有抽搐、偏瘫，甚至转为低血糖昏迷。

意识恢复通常较为缓慢，晕厥后阶段的特征是明显的乏力、无力和植物神经症状。需要明确患者是否患有糖尿病以及是否正在接受胰岛素治疗。

歇斯底里的晕厥状态

歇斯底里性晕厥的发生频率比诊断的要高得多，其频率接近简单（血管减压性）昏厥的频率。

在这种情况下，“晕厥”或“昏厥”一词的使用相当随意，但血管减压现象在此类患者中可能相当常见。在这方面，应区分两种类型的癔症性晕厥状态：

• 歇斯底里性假性晕厥（假性昏厥）和
• 由于复杂的转换而导致的晕厥状态。

在现代文献中，“假性癫痫”这一术语已逐渐确立。这意味着患者出现阵发性症状，表现为感觉、运动、植物神经功能障碍以及意识障碍，其现象学类似于癫痫发作，但其性质更偏向歇斯底里。与“假性癫痫”类似，“假性晕厥”或“假性昏厥”则表明该现象本身与单纯昏厥的临床表现具有一定的相似性。

癔症性假晕厥

癔症性假性晕厥是患者有意识或无意识的行为形式，本质上是一种身体性的、象征性的、非语言性的交流方式，反映了深层或明显的心理冲突，多为神经质类型，并具有晕厥性晕厥的“表象”和“形态”。应该说，这种看似不寻常的心理表达和自我表达方式，在某些时代，是社会上接受的表达强烈情绪的方式（“公主失去了理智”）。

晕厥前期持续时间可能不定，有时甚至消失。普遍认为，歇斯底里性昏厥至少需要两个条件：情境（冲突、戏剧性事件等）和旁观者。我们认为，最重要的是将关于“晕厥”的可靠信息整理到所需人员手中。因此，晕厥可能发生在“人迹罕至”的环境中，例如只有孩子或母亲在场等情况下。对诊断最有价值的是对“晕厥”本身的分析。意识丧失的持续时间可能不定——几秒、几分钟、几小时。如果以小时为单位，更准确的说法是“歇斯底里性休眠”。在意识受损期间（意识可能不完全，患者通常在“晕厥”后报告），可能会出现各种抽搐症状，这些症状通常具有夸张、奇特的性质。试图睁开患者的眼睛有时会遭到剧烈的抵抗。通常情况下，瞳孔对光反应正常，无上述运动症状，皮肤颜色和湿度正常，心率、血压、心电图和脑电图均在正常范围内。“无意识”状态通常恢复较快，类似于静脉注射葡萄糖后低血糖性晕厥的恢复过程。患者的一般状况通常令人满意，有时患者对所发生的事情保持冷静的态度（美丽冷漠综合征），这与晕厥患者（通常是亲属）的状态形成鲜明对比。

对于癔症性假性晕厥的诊断，进行深入的心理分析以确定患者的心理成因至关重要。重要的是查明患者是否有过类似或其他的转化性表现（最常见的形式是所谓的癔症性病征：情绪性失声、视力受损、敏感性下降、运动障碍、背痛等）；有必要确定疾病的年龄和发病时间（癔症性障碍通常始于青少年时期）。排除脑部和躯体器质性病变也很重要。然而，最可靠的诊断标准是对晕厥本身进行分析，并识别上述特征。

治疗包括心理治疗措施与精神药物相结合。

因复杂的转变而导致的晕厥状态

如果癔症患者晕倒，并不意味着晕倒总是癔症性的。癔症患者发生单纯性（血管减压性）晕倒的概率可能与其他健康人或植物性功能障碍患者相同。然而，癔症机制可以形成某些条件，这些条件在很大程度上通过癔症性假性晕厥患者上述机制以外的机制导致晕厥状态的发生。关键在于，伴随明显植物性功能障碍的转换性运动性（示范性）癫痫发作会导致晕厥状态的发生，这是上述植物性功能障碍的结果。因此，意识丧失是继发性的，与植物性机制有关，而不是按照癔症行为通常情景的程序发生。“复杂”转换的一个典型变体是过度换气引起的晕厥。

临床实践中，同一患者可能同时出现两种类型的晕厥。综合考虑各种机制，可以更准确地进行临床分析，并进行更充分的治疗。

癫痫

在某些情况下，医生会面临癫痫和晕厥状态的鉴别诊断问题。

此类情况可能包括：

1. 患者在失去意识期间出现抽搐（抽搐性晕厥）；
2. 在晕厥状态的患者中，在发作间期的脑电图上检测到阵发性活动；
3. 癫痫患者会失去意识，这是按照昏厥“程序”发生的。

需要注意的是，晕厥时意识丧失时的抽搐通常发生在严重且持续的阵发性发作中。晕厥时抽搐的持续时间比癫痫短，清晰度、严重程度以及强直和阵挛期的变化不太明显。

在晕厥患者发作间期进行脑电图检查时，常出现提示癫痫发作阈值降低的非特异性改变。此类改变可能导致癫痫的误诊。对于这些情况，有必要在初步夜间睡眠剥夺或夜间脑电图睡眠研究后进行额外的脑电图检查。如果在日间脑电图和夜间脑电图上检测到特异性癫痫体征（峰波复合波），则可能怀疑患者存在癫痫（取决于发作的临床表现）。在其他情况下，如果晕厥患者在日间或夜间睡眠中检测到各种形式的异常活动（双侧高振幅 σ 和 δ 活动爆发、超同步睡眠纺锤波、尖波、峰波），则应讨论脑缺氧后果的可能性，尤其是在频繁且严重昏厥的患者中。认为检测到这些现象就会自动诊断为癫痫的观点似乎是错误的，因为癫痫病灶可能参与昏厥的发病机制，导致中枢自主神经调节紊乱。

一个复杂而棘手的问题是，当癫痫患者出现类似于昏厥的发作时，会出现什么情况。这种情况可能有三种可能性。

第一种情况是，患者的意识丧失未伴有抽搐。在这种情况下，我们可能谈论的是非抽搐型癫痫发作。然而，结合其他体征（病史、诱发因素、意识丧失前的疾病性质、恢复意识后的健康状况、脑电图检查），我们可以将这种在成人中罕见的癫痫发作与晕厥状态区分开来。

第二种选择是，晕厥发作在形式上类似于昏厥（根据现象学特征）。该问题的表述体现在“昏厥样癫痫”的概念中，该概念由LG Erokhina（1987）详细阐述。该概念的本质是，尽管癫痫患者出现的晕厥状态在现象学上与单纯昏厥相似（例如，存在诸如处于闷热房间、长时间站立、疼痛刺激、通过坐位或平卧姿势预防晕厥、意识丧失时血压下降等诱发因素），但仍假定其具有癫痫病的成因。昏厥样癫痫的诊断标准如下：诱发因素与发作严重程度不一致；无诱发因素而发生多次发作；患者在任何体位和任何时间均可能失去意识；发作后出现昏迷、定向障碍；发作有连续发作的趋势。需要强调的是，昏厥样癫痫的诊断只能通过脑电图动态观察来判断。

癫痫患者晕厥发作的第三种类型可能与癫痫为单纯性（血管减压性）晕厥的发生创造了某些条件有关。需要强调的是，癫痫病灶能够显著扰乱调节性中枢植物神经中枢的状态，其方式与其他因素（即过度换气和低血糖）完全相同。原则上，癫痫患者经历晕厥状态符合经典的晕厥“程序”，其起因是“晕厥性”而非“癫痫性”，这两者之间并无矛盾。当然，也可以假设癫痫患者的单纯性晕厥会引发真正的癫痫发作，但这需要大脑具有一定的“癫痫性”倾向。

总之，需要注意以下几点。在解决癫痫和昏厥的鉴别诊断问题时，某些医生或研究人员的初步假设至关重要。可以有两种方法。第一种方法，也是很常见的一种，就是从可能的癫痫性质的角度来考虑任何昏厥。这种对癫痫现象的扩展解释在临床神经病学家中很常见，这显然是由于癫痫概念的发展较快，而关于晕厥状态问题的研究数量却少得多。第二种方法是，真实的临床表现应该是形成致病推理的基础，脑电图的阵发性变化并不是对疾病致病机制和性质的唯一可能解释。

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心源性晕厥

与神经源性晕厥相比，心源性晕厥的概念近年来有了很大的发展。这是因为新的研究方法（日常监测、心脏电生理研究等）的出现使得更准确地确定心脏病理在许多晕厥发生中的作用成为可能。此外，已清楚表明，许多心源性晕厥是猝死的原因，近年来对猝死进行了广泛的研究。长期前瞻性研究表明，心源性晕厥患者的预后明显差于其他类型晕厥（包括病因不明的晕厥）患者。心源性晕厥患者一年内的死亡率是其他类型晕厥患者的 3 倍。

心源性晕厥导致意识丧失，是由于心输出量下降至脑血管有效血流所需的临界水平以下。心输出量暂时性下降最常见的原因是两类疾病：与血流机械性阻塞相关的疾病和心律失常。

血流机械阻塞

1. 主动脉瓣狭窄会导致血压急剧下降和晕厥，尤其是在体力活动期间，此时肌肉会出现血管扩张。主动脉瓣口狭窄会阻碍心输出量的充分增加。在这种情况下，晕厥是手术干预的绝对指征，因为此类患者如果不进行手术，预期寿命不超过3年。
2. 伴有梗阻的肥厚型心肌病（特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄）也通过相同的机制引发晕厥，但梗阻是动态的，可由服用血管扩张剂和利尿剂引起。无梗阻的肥厚型心肌病患者也可能出现晕厥：晕厥并非发生在运动过程中，而是在运动终止时发生。
3. 原发性和继发性肺动脉高压中的肺动脉狭窄导致体力活动时发生晕厥。
4. 先天性心脏缺陷可能是体力活动时晕厥的原因，这与从右心室到左心室的血液排出增加有关。
5. 肺栓塞常导致晕厥，尤其是在大面积栓塞的情况下，导致超过50%的肺血流阻塞。这种情况常发生在下肢和骨盆骨折或手术后，患者需固定、长期卧床，并伴有循环衰竭和心房颤动。
6. 二尖瓣狭窄患者左心房的心房粘液瘤和球形血栓在某些情况下也可能是晕厥的原因，通常发生在改变体位时。
7. 心包压塞和心包内压力升高会阻碍心脏舒张充盈，从而降低心输出量并引起晕厥。

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心律失常

心动过缓。窦房结功能障碍表现为明显的窦性心动过缓和所谓的停顿——心电图上没有齿状线的时期，在此期间可观察到心搏停止。在日常心电图监测中，窦房结功能障碍的标准是窦性心动过缓，白天最低心率低于每分钟30次（或白天低于每分钟50次），并且窦性停顿持续时间超过2秒。

窦房结区域心房心肌的器质性损伤称为病态窦房结综合征。

二度和三度房室传导阻滞可导致晕厥，当心搏停止持续5-10秒或更长时间，心率突然降至每分钟20次或更低时，即可引起晕厥。心律失常引起的晕厥的典型例子是亚当-斯托克斯-莫尔干发作。

近期数据显示，即使出现晕厥，缓慢性心律失常也很少导致猝死。大多数情况下，猝死是由室性心动过速或心肌梗死引起的。

心动过速

阵发性快速性心律失常可导致昏厥。室上性快速性心律失常通常发生在心率超过每分钟200次时，最常见的原因是心室过度兴奋综合征患者的心房颤动。

最常见的晕厥状态是“旋转”型或“舞点”型室性心动过速，心电图上记录到心室波群的极性和振幅呈波状变化。在发作间期，此类患者会出现QT间期延长，在某些情况下，这可能是先天性的。

猝死最常见的原因是室性心动过速，会发展为心室颤动。

因此，心脏源性病因在晕厥状态问题中占有很大比例。神经科医生应该始终识别患者存在心脏源性晕厥状态的可能性，即使可能性很小。

误将心源性晕厥评估为神经源性晕厥可能导致悲剧性后果。因此，即使患者已在心脏专科门诊就诊，并已进行常规心电图检查，神经科医生也不应该对晕厥心源性可能性抱有过高的“怀疑指数”。将患者转诊至心脏专科医生会诊时，务必明确会诊目的，并指出临床表现中可能存在心源性晕厥的“疑点”和模糊之处。

以下体征可能使人怀疑患者有心脏源性晕厥：

1. 过去或近期心脏病史（风湿病史、后续观察和预防性治疗、患者是否存在心血管疾病、心脏病专家的治疗等）。
2. 晕厥状态发生较晚（40-50 年后）。
3. 无晕厥前反应而突然失去意识，尤其是在排除直立性低血压的可能性后。
4. 晕厥前期心脏有“中断”的感觉，这可能表明晕厥症状是由心律失常引起的。
5. 晕厥的发生与体力活动、停止体力活动、体位改变的关系。
6. 意识丧失发作的持续时间。
7. 意识丧失期间和之后皮肤发绀。

这些症状和其他间接症状的存在应该使神经科医生怀疑晕厥症状可能具有心脏源性。

排除晕厥的心脏原因具有重要的实际意义，因为此类晕厥由于猝死风险高，预后最不理想。

脑血管病变的晕厥状态

老年人的短期意识丧失通常与脑供血血管受损（或受压）有关。这类昏厥的一个重要特征是，在没有伴随神经系统症状的情况下，单独晕厥的情况极为罕见。“晕厥”一词在此语境下同样具有条件性。本质上，我们谈论的是短暂性脑血管意外，其症状之一是意识丧失（类似晕厥的短暂性脑血管意外）。

对此类患者的植物性调节进行专门研究，可以确定他们的植物性特征与被检查对象的植物性特征相同；显然，这表明这类意识障碍的发病机制主要是其他“非植物性”机制。

最常见的情况是，当主要血管（椎动脉和颈动脉）受损时，就会发生意识丧失。

血管性椎基底动脉供血不足是血管疾病患者晕厥的最常见原因。椎动脉损伤最常见的原因是动脉粥样硬化或导致动脉受压的病变（骨软骨病）、脊椎病畸形、椎骨发育异常、颈椎滑脱。椎基底动脉系统血管发育异常具有重要意义。

晕厥的临床特征是头部向两侧（Unterharnstein综合征）或向后（Sistine Chapel综合征）运动后突然出现昏厥。晕厥前期可能不存在或持续时间很短；患者会出现严重头晕、颈部和后脑疼痛以及严重的全身无力。晕厥期间或晕厥后，患者可能出现脑干功能障碍的体征、轻度肢体功能障碍（吞咽困难、构音障碍）、眼睑下垂、复视、眼球震颤、共济失调和感觉障碍。以轻度偏瘫或四肢瘫痪为特征的锥体束障碍罕见。上述体征可能以微症状的形式持续存在于发作间期，在此期间，前庭-脑干功能障碍的体征（不稳定、头晕、恶心、呕吐）通常占主导地位。

椎基底动脉系统晕厥的一个重要特征是其可能伴有所谓的跌倒发作（姿势张力突然下降，患者跌倒但意识未丧失）。在这种情况下，患者跌倒并非由头晕或不稳定感引起。患者跌倒时意识绝对清醒。

临床表现的多变性、脑干症状的双侧性、在伴有晕厥的单侧神经系统体征的情况下神经系统表现的改变、脑血管功能不全的其他体征的存在以及临床研究方法的结果（超声多普勒、脊柱X 射线、血管造影术） - 所有这些都使我们能够做出正确的诊断。

颈动脉盆腔血管功能不全（最常见的原因是阻塞）在某些情况下会导致意识丧失。此外，患者还会经历意识障碍发作，并被误认为是头晕。分析患者的精神“环境”至关重要。除了意识丧失之外，患者通常还会出现短暂性偏瘫、偏身感觉减退、偏盲、癫痫发作、头痛等症状。

诊断的关键是麻痹侧颈动脉搏动减弱（锥体束无力综合征）。按压对侧（健康侧）颈动脉时，局部症状加重。通常情况下，颈动脉损伤很少单独发生，通常与椎动脉病变同时发生。

值得注意的是，高血压、低血压、偏头痛、感染性过敏性血管炎等疾病都可能出现短期意识丧失。GA Akimov等人（1987年）发现了此类情况，并将其命名为“循环障碍性晕厥状态”。

老年人的意识丧失、伴随的神经系统表现、临床检查数据表明脑血管系统有病变、颈椎有退行性变化的迹象，这些都使神经科医生能够评估晕厥状态的性质，因为晕厥主要与脑血管机制有关，而晕厥的主要发病机制是自主神经系统环节的紊乱。