肾动脉狭窄 - 诊断

肾动脉狭窄的诊断需要有针对性地寻找动脉粥样硬化性狭窄，并取决于动脉高血压、慢性肾衰竭和广泛性动脉粥样硬化的体征。体格检查可能发现外周水肿、慢性心力衰竭的表现（肝肿大、双侧捻发音或肺底湿性啰音），以及主动脉和大血管（包括肾血管）的杂音。这些症状的敏感性和特异性极低。

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者的尿液变化仅限于“微量”蛋白尿，且通常为一过性；血尿和白细胞尿并不典型（除非胆固醇晶体栓塞肾内动脉和小动脉）。大多数动脉粥样硬化性肾血管性高血压患者，可使用适当的定性（试纸）或定量（免疫比浊法）方法检测微量白蛋白尿；然而，尿液的显著变化，包括蛋白尿超过1克/天，并不能完全排除动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的假设，因为它们可能反映伴随的慢性肾病（例如糖尿病或慢性肾小球肾炎）的存在。

肾脏的超声检查通常会发现其缩小（不对称或对称）、轮廓不均匀和皮质层变薄。

缺血性肾病的确诊需依靠影像学检查的结果。肾动脉超声多普勒成像虽然灵敏度和特异性尚不足，但其无创性且无需注入造影剂，因此更适合在诊断的初期阶段以及动态观察过程中使用。

在血管造影模式下进行肾动脉多层螺旋CT扫描，可以可靠地评估肾脏的大小及其皮质厚度、肾动脉狭窄程度以及肾动脉内和邻近腹主动脉部位的动脉粥样硬化斑块状况。就敏感性和特异性而言，该方法接近造影血管造影，但就放射性造影肾病的风险而言，该方法更安全。

磁共振成像需要使用含钆的造影剂，这种造影剂在肾衰竭患者中几乎是安全的。但高昂的成本限制了该方法的广泛应用。

造影血管造影是检测肾动脉粥样硬化狭窄最可靠的方法。使用该方法存在与造影剂注入相关的肾功能障碍恶化风险，以及胆固醇栓塞的风险，后者在导管插入过程中破坏腹主动脉粥样硬化斑块的纤维帽时发生。然而，在进行大量血管造影的专科中心，此类并发症的发生率极低。

放射性同位素肾闪烁显像（可能是急性卡托普利试验）的结果可证实一侧或两侧肾脏功能恶化，但仅间接提示肾动脉狭窄病变。此外，即使是单剂量短效血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂，在严重高肌酐血症患者以及血压不稳定的老年患者中也可能有危险。

所有动脉粥样硬化性肾血管性高血压患者均应接受心血管危险因素（表征脂蛋白和糖代谢的参数、同型半胱氨酸、腰围和体重指数）以及心血管并发症高危指标（血清C反应蛋白水平升高、高纤维蛋白原血症）的专门检查。24小时自动血压监测可及时发现血压的日常节律异常，包括预后不良的异常。

超声心动图获取的数据更可靠地反映了左心室肥大和收缩和/或舒张功能受损的程度，以及心脏瓣膜的变化（可能出现二尖瓣反流和动脉粥样硬化性主动脉瓣狭窄，有时还伴有功能不全）。通过颈动脉超声多普勒成像检测颈动脉粥样硬化病变，可间接证实肾动脉狭窄的动脉粥样硬化性质。

动力学中 SCF 的评估是使用普遍接受的计算方法（Cockcroft-Gault 公式、MDRD）进行的。

对于肾内动脉和小动脉胆固醇栓塞，目前尚无普遍接受的诊断方法。由于危及生命的并发症发生率极高，通常不进行肾活检。胆固醇栓子可通过受累皮肤区域的形态学检查发现。

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动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的鉴别诊断

肾动脉粥样硬化性狭窄的鉴别诊断的主要任务是尽早将其与具有相似临床表现但需要截然不同的治疗策略的慢性肾病区分开来。

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的症状常常被误认为是肾组织退化性变化的征兆，然而，其特征并不是SCF减少和高肌酐血症，以及高血压和/或不受控制的动脉高血压。

高血压性肾血管硬化的特征是微量白蛋白尿，SCF正常或中度降低，高肌酐血症缺失或中度。与动脉粥样硬化性肾动脉狭窄不同，在高血压性肾病中，即使使用RAAS阻滞剂，其功能通常也不会恶化。

糖尿病肾病的特征是从微量白蛋白尿到蛋白尿增多的阶段性变化：仅当尿蛋白排泄达到肾病水平（>3 g/天）时，才会记录到SCF的下降。高肌酐血症，尤其是高钾血症，在使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂时出现，需要对所有长期患有2型糖尿病的患者进行有针对性的肾动脉粥样硬化性狭窄排除治疗。

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄与肾动脉纤维肌性发育不良之间的区别通常很明显。后者多见于50岁以下的女性；其主要症状是动脉高血压，而肾功能恶化的情况非常罕见。肾血管病变可能同时累及脑动脉和主动脉内脏支。在血管造影术中，动脉狭窄部分呈现特征性的“念珠状”外观。

多发性硬化性肾血管性高血压通常伴有全身炎症反应的一般体征：发热、关节痛、体重下降和血沉增快。冠状动脉以及肠道和上肢动脉通常同时受累（测量双臂时可发现脉搏和血压不对称）。多发性硬化性肾动脉狭窄的发病年龄通常小于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄。

需要再次强调的是，几乎所有慢性肾病都可能同时伴有肾动脉粥样硬化性狭窄。单纯发现后者的体征并不能完全排除患者同时存在肾动脉粥样硬化性狭窄的可能性。

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