腎動脈狹窄：原因和發病機制

腎動脈狹窄的原因

腎動脈狹窄的原因通過動脈粥樣硬化的其他臨床變體普遍接受的危險因素概念來描述。一般認為，動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄是由多種心血管危險因素及其嚴重程度 - “侵襲性”組合形成的。

動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的主要非改變的危險因素治療老年處內臟動脈分支，包括腎動脈狹窄的動脈粥樣硬化的可能性，增加了很多倍。

動脈粥樣硬化腎動脈狹窄是男性稍多見，但不同的是不夠的女性表示，為了考慮動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄男性的獨立危險因素。

大多數動脈粥樣硬化性腎血管性高血壓患者的脂蛋白代謝異常是典型的。伴隨高膽固醇血症，LDL升高和HDL降低，高甘油三酯血症是典型的，通常隨著腎臟過濾功能紊亂惡化而增加。

基本動脈高血壓往往先於腎動脈粥樣硬化性狹窄; 隨著血流動力學意義的獲得，他們幾乎總是觀察到血壓進一步升高。缺血性腎病和收縮壓升高之間建立了特別明確的關係。

糖尿病2型是腎動脈粥樣硬化性狹窄的主要危險因素之一，其通常在糖尿病腎損害之前發生。

像大血管動脈粥樣硬化病變的其他變體（例如間歇性跛行綜合徵）一樣，腎動脈粥樣硬化性狹窄的形成也與吸煙有關。

動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄與肥胖的關係的研究很少，與肥胖的重要性在一起，尤其是腹部，動脈粥樣硬化腎動脈狹窄的危險因素，幾乎是毋庸置疑的。

在動脈粥樣硬化性腎血管性高血壓的危險因素中，高同型半胱氨酸血症尤其重要，這些患者發生率顯著高於腎動脈完整的患者。很明顯，同型半胱氨酸血漿水平的升高尤其明顯，GFR顯著降低。

通常情況下，近親動脈粥樣硬化性狹窄的腎動脈無法被檢測到，儘管已經確定了該疾病的一些可能的遺傳決定因素。腎動脈的動脈粥樣硬化狹窄與ACE基因的D-等位基因的顯著更高的載體頻率有關，包括純合（DD-基因型）變體。動脈粥樣硬化性腎血管性高血壓的易感性也可能是由於內皮NO合成酶第298位基因座的Asp攜帶者。

從其他臨床形式動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄之間的主要差異在於這樣的事實，除了種群範圍的心血管危險因素在這些患者中腎衰竭的進展，有所謂尿毒症的危險因素（貧血，鈣，磷代謝紊亂），其進一步的適應不良心血管系統的重塑，包括腎動脈的粥樣硬化斑塊的堆積。

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腎動脈狹窄的危險因素

組	選項
Nemodificiruemыe	長者年齡 ACE基因D等位基因的攜帶者和內皮NO合成酶1第298位基因座的Asp 脂蛋白代謝異常（高膽固醇血症，LDL水平升高，HDL水平降低，高甘油三酯血症） 基本動脈高血壓（尤其是收縮壓的升高） 糖尿病2型
修改	抽煙 腹部肥胖 肥胖 Gipyergomotsistyeinyemiya 2 尿毒症因素（磷鈣代謝異常，貧血）

• ¹傳播尚未明確確立，由於篩查無法進行，臨床意義目前存在爭議。
• ²可以考慮與腎功能不全相關的一組因素（“尿毒症”）。

腎動脈狹窄的發病機制

腎動脈粥樣硬化性狹窄的形成和發展由腎組織全身灌注不足的增加決定。腎素合成的增強（高甘油三酯血症在測量腎靜脈時特別明顯，其動脈最狹窄）通過活化血管緊張素II的局部腎池來補充。最後，保持口氣傳入和傳出腎小球動脈，一段時間有助於保持腎小球濾過率和充足的血液供應，腎臟腎小管間質結構，包括近端和遠端小管。RAAS的超活化導致全身動脈高血壓的形成或增加。

腎動脈血流動力學的狹窄顯著認為，導致50％以上的清除率下降。然而，通過減少BCC擴張傳入和傳出小動脈，腎小球和栓塞腎內血管促進血流灌注不足腎組織的因素，可能有助於GFR顯著減少，與他們的功能障礙的發展，特別是缺血小管（最有威脅的表現形式 - 高血鉀症）和腎動脈狹窄不明顯（表20-2）。在這方面，我們可以大概的狹窄的血流動力學意義的相關講話。挑釁的主要作用是增加腎功能衰竭動脈粥樣硬化狹窄腎動脈發揮藥物，特別是ACE抑製劑和血管緊張素II受體拮抗劑。

一個奇特的實施例中發病腎功能特性腎內動脈膽固醇栓塞的迅速進行性惡化。來源栓子 - 粥樣硬化斑塊的脂質核心，在腹主動脈或不經常，直接在腎動脈本地化。從擊中它進入的小腎內動脈和小動脈的單個顆粒的血流中，並隨後堵塞膽固醇碎屑的釋放通過破損發生在導管插入主動脈和大及其分支動脈粥樣硬化斑塊的纖維帽，以及它的去穩定（特別是表面血栓）抗凝劑足夠大的劑量。挑起膽固醇栓塞腎內動脈損傷也可能（尤其是在瀑布和顛簸的肚子）。直接腎組織膽固醇接觸引起補體C5a的分數吸引嗜酸性粒細胞的激活。隨後開發嗜酸性腎小管間質性腎炎是伴隨著濃度和腎功能，寡糖和無尿和全身性炎症反應的過濾的進一步惡化（發熱，血沉加快，C反應蛋白纖維蛋白原血症的血清濃度增加）。補體在腎組織的炎症位點的消費可能反映gipokomplementemiya。

導致腎動脈粥樣硬化性狹窄中腎衰竭增加的因素

因素	例子	作用機制
醫藥產品 毒品	ACE抑製劑和血管緊張素II受體阻滯劑	隨著腎小球內壓和GFR的降低，腎小球和小動脈的擴張 灌注不足和腎小管缺血加重
	非甾體抗炎藥	抑制腎內前列腺素的合成 灌注不足和腎小管缺血加重
	不透射線製劑	挑起腎小球內皮功能障礙 由腎臟前列腺素合成抑制引起的腎臟灌注不足和局部缺血加重 誘導腎小管間質炎症
Gipovolemiya	利尿劑	循環血液量減少，其粘度增加而引起低鈉血症 腎組織全血灌注不足的增長，主要是腎小管間質結構
	營養不良綜合症2	由於液體攝入不足引起的血容量不足液體電解質動態平衡紊亂（包括低鈉血症） 全身腎灌注不足的加重
腎動脈的血栓形成和栓塞	主要腎動脈的血栓形成	全身腎灌注不足的加重
	腎內動脈的血栓栓塞	腎內血流進一步惡化 加強腎纖維化（包括在組織血栓的過程中）
	內部動脈和小動脈膽固醇結晶栓塞	腎內血流進一步惡化 隨著急性腎小管間質性腎炎的發展，誘導嗜酸性粒細胞遷移和活化

• ¹不合適的大劑量。
• ²可能患有血管性癡呆的老年人，尤其是那些獨居的人。

由缺氧激活血管緊張素II和其他因素：TGF-β誘導的因子類型缺氧1和2， - 直接調製過程腎纖維化也加劇有力的血管收縮劑（內皮素-1），活動過度補充有那些內源性血管舒張系統的慢性灌注不足抑制觀察到（內皮NO合酶，腎前列腺素）。許多介質（血管緊張素II，TGF-β）也導致一個關鍵因素表達促纖維化趨化因子的活化（核因子κB）。它的後果 - 腎的加劇，與依賴核因子κB和趨化因子，包括單核細胞趨化蛋白類型的參與下實施1持續腎臟灌注不足，其表現主要是增加遠端腎小管上皮細胞，但後來我們很快就瀰漫。在至少纖維形成的最大強度，並提供給局部缺血腎小管間質最為敏感。

有助於血管重塑（LDL和VLDL，特別是經受過氧化，甘油三酸酯，過量胰島素和葡萄糖，糖基化，高半胱氨酸的終產物，升高的全身動脈壓力傳遞到腎小球的毛細血管）許多因素也參與動脈粥樣硬化狹窄的形成性腎硬化腎動脈; 其中許多的主要目標是腎小球內皮細胞。此外，它們有助於適應不良血管壁和心肌的進一步調整，確定心血管並發症的風險非常高，是典型的患者腎臟的冠狀動脈疾病。

腎動脈狹窄的模仿

隨著動脈粥樣硬化性腎血管性高血壓，腎臟減少（“皺紋”），它們的表面常常不均勻。它是皮質物質銳利變薄的特徵。

廣義腎硬化的腎組織表現出症狀的組織學檢查在腎小管間質最大限度表達，有時會導致一種圖案的“atubulyarnogo”腎小球（銳腎小管萎縮，並在相對完整的腎小球硬化）的形成。特徵是腎小動脈的透明細胞變性; 在他們可能的血栓腔內，包括那些有組織的血栓。

由於腎小動脈的膽固醇栓塞，在腎小管間質中發現了廣泛的炎性細胞浸潤。當使用常規染料（包括蘇木精 - 伊紅）時，膽固醇溶解並且在栓子部位形成空隙。使用具有膽固醇趨向性的染料（例如蘇丹紅Ⅲ）證實了內部動脈和小動脈的膽固醇栓塞。

當屍體解剖患者患有缺血性腎病時，他們總是發現主動脈及其分支的嚴重動脈粥樣硬化病變，有時是閉塞性的。在許多動脈粥樣硬化斑塊的表面發現血凝塊。典型的左心室肥大，以及其腔的擴張。常常表現出漫動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化，急性心肌梗死 - 壞死的心臟的主要焦點，並在大腦中“血管”的病變，他的白質萎縮。