乳突炎 - 病因和发病机制

乳突炎的病因

在继发性乳突炎中，感染主要通过急性或慢性中耳炎的耳源性途径侵入乳突的细胞结构。在原发性乳突炎中，由于重击、挫伤、枪伤、冲击波、颅骨骨折和裂纹（包括颅底骨折），乳突的细胞结构会受到严重的直接创伤性损伤；在脓毒症中，病原体感染可能发生血源性转移，即化脓性病变从乳突淋巴结转移到骨组织；在特定感染（结核病、感染性肉芽肿）中，乳突会受到孤立性损伤。乳突炎中的微生物菌群种类繁多，但以球菌为主。

乳突炎的发病机制

乳突炎的病程取决于菌群的类型和毒性、免疫状态、既往疾病引起的耳部变化、鼻腔和鼻咽部的状态。中耳脓肿引流不充分是重要的（慢性上鼓室炎由于边缘性穿孔位置较高；鼓膜穿孔不明显或由肉芽组织闭合；鼓膜自发性穿孔或腹腔穿刺延迟导致鼓室引流延迟；中耳气道分泌物流出困难由于炎症和增厚的粘膜阻塞了细胞、窦和鼓室之间的交通）。在创伤性乳突炎中，由于裂纹和骨折的形成，气腔系统之间的关系发生改变，薄骨隔层发生多处骨折，形成小骨碎片，为炎症过程的扩散创造了特殊条件。骨骼受损时流出的血液为感染的发展以及随后骨碎片的溶解提供了有利环境。

乳突炎中乳突炎症过程的发展可分为以下几个阶段。

• 渗出性。持续发病7-10天，在此期间，乳突细胞的黏膜（骨内膜）发生炎症，即所谓的“乳突内骨膜炎”（MF Tsytovich 解释）。由于黏膜水肿，细胞开口闭合，细胞与乳突腔分离，乳突腔与鼓室的连通也中断。乳突腔和乳突细胞的通气中断导致空气稀薄，血管扩张，血液充盈，随后出现渗出。乳突细胞内充满炎性浆液性脓性或脓性渗出液。在这种情况下，乳突内会形成许多闭合性脓胸。在炎症的这个阶段，在X光片上，遮蔽细胞之间的隔膜仍然清晰可见。
• 增生性-改变性（真性乳突炎）。通常在发病后7-10天出现（儿童发病更早）。增生性改变（肉芽组织增生）和破坏性改变（骨溶解并形成骨陷窝）同时发生。这些改变不仅发生在骨壁，也发生在骨髓腔和血管管中。骨组织的逐渐吸收导致乳突细胞之间的骨隔被破坏：形成独立的、被破坏的细胞群，这些细胞群融合后形成大小不一、充满脓液和肉芽组织的空腔，或形成一个大空腔。

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