溶血性尿毒症的发病机制

导致溶血性尿毒症综合征发展且临床表现相似的因素多种多样，这表明它们具有共同的作用机制。研究表明，引起溶血性尿毒症综合征的病原体的主要特性是其能够损害内皮细胞 (EC)。特殊的超微结构研究表明，溶血性尿毒症综合征患者的内皮细胞水肿、与基底膜脱离以及毛细血管腔缩小。微生物、细菌毒素、病毒和抗原抗体复合物对内皮细胞有直接的破坏作用。在肠道感染的背景下，大肠杆菌志贺氏肉芽肿毒素和沙门氏菌志贺毒素的作用会导致 EC 受损，它们既是细胞毒素又是神经毒素。最近，大肠杆菌 0157: H7 被赋予了特殊的作用，它含有各种志贺氏肉芽肿毒素。多形核白细胞 (PMN) 分泌的蛋白水解酶和自由氧化代谢物参与了内皮细胞 (EC) 的破坏。炎症介质——白细胞介素-1 (IL-1) 和肿瘤坏死因子 (TNF)——也增强了 EC 的病理过程，这些介质是由 PMN 在细菌和其分泌的内毒素的影响下产生的。在溶血性尿毒症综合征中，PMN 被白细胞介素-8 激活。EC 损伤的另一个机制是补体系统的激活。

溶血性尿毒症综合征的发生有两个触发因素。在腹泻型溶血性尿毒症综合征中，可观察到凝血因子的激活和弥漫性血管内凝血 (DIC) 的发生，这决定了该疾病的特征性临床和形态学表现。在与肠道感染无关的溶血性尿毒症综合征变体中，最常在长期观察中检测到血小板的血管内激活，通常没有任何 DIC 的征兆。然而，现已证明，溶血性尿毒症综合征发生的主要触发因素是内皮细胞损伤。随后优先参与凝血或血小板止血环节似乎是由于血管内皮的程度和质量障碍。活化血小板和受损内皮细胞（EC）释放的血管活性物质的积聚、内皮细胞本身的肿胀以及血小板聚集物的积聚，导致肾脏毛细血管和小动脉管腔变窄。这会导致滤过面积减少，从而导致肾小球滤过率降低，并引发急性肾衰竭。溶血性尿毒症综合征中溶血性贫血的发生，一方面是由于红细胞在流经血栓形成的微循环血管时受到机械损伤，另一方面是血液中明显的电解质紊乱。在这种情况下，红细胞会呈现“壳状”或“罩状”的外观。

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