Rakhitis

佝偻病（源于希腊语rhachis，意为“脊”、“脊柱”）在古代就为医生所知。1650年，英国解剖学家兼矫形外科医生格里森描述了佝偻病的临床表现，这种疾病被称为“英国病”或“贫民窟病”。俄罗斯儿科医生NF·菲拉托夫、AA·基泽尔、GN·斯佩兰斯基、AF·图尔、KA·斯维亚特金娜和EM·卢基亚诺娃对佝偻病的研究做出了重要贡献。

骨形成障碍主要位于骨干骺端（生长区）区域。由于骨骼生长和重塑速度在幼儿时期达到最高，佝偻病的骨骼表现在2-3岁儿童中最为明显。佝偻病还伴有其他器官和系统的变化，以及儿童免疫反应性下降。

婴儿佝偻病常见于婴儿出生后的头几年。佝偻病最早出现在以弗所的索拉努斯（公元 98-138 年）的著作中，他发现了儿童下肢和脊柱的变形。盖伦（公元 131-201 年）描述了佝偻病相关的骨骼系统变化，包括胸部变形。在中世纪，佝偻病被称为英国病，因为其严重类型在英国广泛传播，这与该地区气候区日照不足有关。1650 年，英国骨科医生弗朗西斯·埃皮森对佝偻病进行了完整的临床和病理学描述。他认为，儿童患佝偻病的主要危险因素是不良遗传和母亲营养不良。 1847年，S.F.霍托维茨基（S.F. Khotovitsky）在其著作《儿科学》中描述了佝偻病不仅会损害骨骼系统，还会引发胃肠道变化、植物神经功能紊乱和肌张力减退。1891年，N.F.菲拉托夫（N.F. Filatov）指出，佝偻病是一种全身性疾病，尽管其主要表现为骨骼的特殊变化。

佝偻病的现代概念是指生长发育过程中机体对磷和钙的需求暂时性地与体内转运系统功能失调相冲突而引起的一种疾病。佝偻病是一种由代谢紊乱（主要是磷钙代谢紊乱）引起的生长发育疾病，其主要临床症状是骨骼系统损害（骨骼形成、正常生长和矿化功能受损），病理过程主要位于骨干骺端区域。由于幼儿时期骨骼生长发育和重塑速度最快，因此骨骼系统损害在2-3岁儿童中最为明显。佝偻病是一种多因素代谢性疾病，其诊断、预防和治疗应考虑所有发病因素：食物中钙、磷摄入不足或不平衡、儿童内分泌系统发育不成熟、合并症等。除磷钙代谢异常外，还存在蛋白质和微量元素（镁、铜、铁等）代谢紊乱、多种维生素缺乏、脂质过氧化激活等。

ICD-10代码

E55.0. 活动性佝偻病。

佝偻病的流行病学

佝偻病在各国均有发生，但在光照不足的北方人群中尤为常见。秋冬季出生的儿童更容易患佝偻病，病情也更严重。20世纪初，西欧国家50-80%的儿童患有佝偻病。在乌克兰，同期高达70%的儿童也患有佝偻病。根据A.I. Ryvkin（1985年）的研究表明，出生后1岁儿童佝偻病的发病率高达56.5%，而根据S.V. Maltsev（1987年）的研究表明，佝偻病的发病率高达80%。早产儿的佝偻病病情最为严重。

迄今为止，经典型（维生素D缺乏症）佝偻病在儿童发病结构中占有重要地位。在俄罗斯，近年来其发病率在54%至66%之间波动。据莫斯科儿科医生称，目前30%的儿童患有经典型佝偻病。这一数字可能被低估，因为目前记录的只有重度和中度佝偻病。在发达国家，由于已经引入维生素D预防佝偻病和在婴儿食品中添加维生素，重度佝偻病已很少见，但其亚临床和放射学表现仍然普遍存在。例如，在法国，39%的因各种疾病入院的儿童被确诊为隐匿性维生素D缺乏症，3%的儿童有明显的临床表现。在加拿大北部省份，43%的受检儿童被确诊为维生素D缺乏症。在南部国家，尽管紫外线强度足够大，佝偻病仍然是一种非常常见的疾病。在土耳其，3-6 个月大的儿童中 24% 被确诊患有佝偻病，尽管引入维生素 D 预防措施已将其患病率降低至 4%。

儿童早期患佝偻病，尤其是中度和重度佝偻病，会对儿童的后续发育产生不利影响。这些儿童会出现姿势不良、扁平足、骨盆扁平变形、龋齿以及近视等症状。佝偻病在青少年中普遍存在的骨质减少和骨质疏松症的形成中的作用已得到证实。儿童时期维生素D缺乏的后果如表11-1所示。

维生素D缺乏的后果

器官	缺乏的后果
骨骼和骨髓	骨质疏松症、骨软化症、骨髓纤维化、贫血、骨髓发育不良
胃肠道	钙、磷、镁吸收减少、肝脾综合征、胃肠动力障碍
淋巴系统	免疫力下降，白细胞介素1、2的合成、吞噬作用、干扰素的产生。Ia抗原表达不足，导致过敏体质的易感性
肌肉系统	肌肉张力减退、痉挛（痉挛性痉挛）

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佝偻病的病因

佝偻病的主要病因是维生素D缺乏。佝偻病被认为是一种多因素疾病，其病因包括儿童生长发育过程中对磷钙盐的高需求与维持这些盐类向组织供应的调节系统发育不全之间的矛盾。

人体补充维生素D的途径有两种：通过食物摄入和在紫外线作用下在皮肤中形成。第一种途径是通过动物源性产品（鳕鱼肝、鱼子、蛋黄；较少量的人奶、牛奶、黄油）摄入胆钙化醇（维生素D3）。麦角钙化醇（维生素D2）存在于植物油中。第二种途径是通过280-310μm波长的紫外线作用，由7-脱氢胆固醇在皮肤中形成维生素D。以前，这两种补充维生素D的途径被认为是相同的。然而，最近人们得知，90%以上的维生素D是通过紫外线照射合成的，10%来自食物。在有利条件下，儿童的皮肤会产生必要量的维生素 D。由于气候条件（烟雾、阴天、雾）导致日照不足，维生素 D 的合成强度会降低。

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维生素D活性代谢物的形成

维生素D进入人体后，在肝脏和肾脏中经过复杂的转化，转化为更活跃的代谢物。

活化的第一阶段与以下情况有关：维生素D进入消化道或在皮肤中形成后被运输到肝脏，在肝脏中，在25-羟化酶的作用下，它被转化为25-羟基胆钙化醇（或骨化二醇），这是维生素D在血液中循环的主要形式。在健康儿童中，血清中25-羟基胆钙化醇的含量约为20-40 ng/ml。

维生素 D 代谢的第二阶段是在肾脏中反复羟基化，其中 25-羟基胆钙化醇由维生素 D 结合蛋白（转钙化蛋白）转运。在肾线粒体水平，形成最活跃的代谢物——1,25-二羟基胆钙化醇（又称骨化三醇）以及 24,25-二羟基胆钙化醇。主要代谢物——骨化三醇的形成是在肾脏酶 1-α-羟化酶的参与下进行的。血浆中骨化三醇的浓度约为 20-40 pg/ml。

血液中维生素D代谢物的含量是儿童维生素D供给的客观标准。

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维生素D的主要生理功能

维生素D的主要生理功能是控制体内钙离子的运输（因此得名“钙化醇”——“携带钙”）——它通过调节肠道对钙离子的吸收、增加肾小管的重吸收以及刺激骨组织的矿化来实现。当血液中钙和无机磷酸盐水平降低或甲状旁腺激素分泌增加时，肾脏1-α-羟化酶的活性和1,25-二羟基胆钙化醇的合成会急剧增加。

当血浆中钙、磷水平正常和升高时，另一种肾脏酶24-羟化酶被激活，在其参与下合成24，25-二羟基胆钙化醇，促进钙和磷酸盐在骨组织中的沉积，并抑制甲状旁腺激素的分泌。

近年来，关于维生素 D 在体内转化的数据极大地拓展了人们对其作用的认识，并改变了人们对维生素 D 作为一种典型维生素的看法。根据现代观念，维生素 D 应被视为一种强效的激素活性化合物，因为它像激素一样，能够作用于特定的受体。已知维生素 D 的代谢物（1,25-二羟基胆钙化醇）会向细胞的基因装置（DNA）传递信号，并激活控制钙离子功能性转运蛋白合成的基因。该代谢物的靶器官是肠道、肾脏和骨骼。在肠道中，维生素 D 刺激钙和等量无机磷酸盐的吸收。在肾脏中，维生素 D 参与钙和无机磷酸盐的主动重吸收。维生素 D 调节软骨组织和骨磷灰石的矿化。人们认为，该代谢物在骨组织的胚胎发生中发挥着重要作用。

维生素D参与调节三羧酸循环中主要酶的活性，促进柠檬酸的合成。众所周知，柠檬酸盐是骨组织的一部分。

维生素D及其活性代谢物影响免疫系统的细胞，因此，婴儿维生素D缺乏时，会出现继发性免疫缺陷（吞噬活性、白细胞介素1和2的合成以及干扰素的产生减少）。

磷钙代谢的神经内分泌调节是通过甲状旁腺激素的分泌进行的。维生素D缺乏引起的钙离子水平下降是甲状旁腺激素水平升高的信号。在甲状旁腺激素的作用下，骨磷灰石中的钙转化为可溶性钙离子，从而可以恢复钙离子水平。甲状旁腺激素的拮抗剂是降钙素。在降钙素的作用下，血清中钙离子水平降低，骨矿化过程增强。

佝偻病的病因是什么？

佝偻病的发病机制

佝偻病的形成过程复杂，受多种因素影响，但主要取决于调节磷钙平衡的因素。在佝偻病复杂的发病机制中，因果关系不断变化，因此很难确定佝偻病的原发性和继发性。通常，该病的发展可以分为几个阶段。

第一阶段

维生素D缺乏会改变肠道细胞膜的通透性，导致钙吸收障碍。低钙血症会激活甲状旁腺。甲状旁腺激素会减缓肾脏对磷酸盐的重吸收。此外，维生素D缺乏会导致食物中的有机磷无法从无机磷中分离出来。所有这些都会导致磷水平下降。低磷血症是佝偻病的早期生化表现之一。由于甲状旁腺激素能促进1,25-二羟基胆钙化醇的形成，暂时增加骨吸收，同时增加肠道对钙的吸收，因此在此期间钙水平正常。

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第二阶段

随着体内钙缺乏的加剧，不仅肠道对钙的吸收会受到影响，骨骼对钙的调动也会明显不足，导致血清中钙和磷的含量下降。结果，骨组织有机基质的合成、骨骼生长和矿化都会受到影响，从而引发骨质疏松症（骨量均匀减少等症状）和骨软化症（骨骼软化且易弯曲）。由于甲状旁腺激素刺激破骨细胞的形成，破骨细胞在不同部位聚集，从而可能导致缺损的类骨组织生长。破骨细胞产生的碱性磷酸酶活性增加。

佝偻病的特征是肌张力受损，这会导致弥漫性佝偻病性肌张力低下。此外，电解质失衡会导致自主神经系统交感神经和副交感神经之间的联系被破坏，从而导致自主神经功能紊乱。

第三阶段

低磷血症会导致血液中碱性储备减少，并引发酸中毒，同时伴随蛋白质、脂肪和碳水化合物代谢紊乱。由于三羧酸循环中丙酮酸生成柠檬酸盐不足，导致血液中柠檬酸盐水平下降。佝偻病不仅会扰乱钙和磷的代谢，还会扰乱其他微量元素（镁、钾、铁、锌等）的代谢。因此，佝偻病是一种不仅伴有磷钙代谢紊乱，还会伴有所有其他代谢紊乱的疾病。

佝偻病的发病机制

佝偻病的症状

佝偻病的早期症状通常在1-2个月大时出现，完整的临床表现通常在3-6个月大时出现。该病的早期临床症状（出汗、食欲不振、持续性皮肤红斑、兴奋性增加）是由于自主神经系统功能紊乱引起的。睡眠可能很快恶化，孩子开始转动头部，并出现后脑勺“秃顶”。需要强调的是，仅发现自主神经系统紊乱的症状并不能作为确诊“佝偻病”的依据。确诊需要骨骼系统的变化：颅缝软化（颅骨软化）、按压颅骨时疼痛、大囟门边缘柔软、后脑勺扁平。由于佝偻病患者骨样组织增生，顶骨和额骨结节肥大，可能形成“佝偻珠”，即前臂骨骺增厚（“佝偻手镯”）。严重佝偻病患者可能出现突出的“奥林匹克额头”和鼻梁凹陷。前胸连同胸骨向前突出，形似鸡胸。腰椎出现弓形弯曲——病理性脊柱后凸（佝偻驼背）。肋骨变软，易弯曲，胸部变形，两侧扁平，下孔扩大。在横膈膜附着处，肋骨回缩，形成所谓的哈里森沟。前腹壁肌肉张力减退导致特征性“蛙腹”的形成。除了肌肉张力减退之外，还观察到韧带装置无力（关节松弛，“牙胶男孩”现象）。

当孩子开始站立时，腿部会形成 O 形或 X 形弯曲（取决于屈肌或伸肌的张力的优势）。

佝偻病患者的囟门和骨缝闭合延迟，牙齿萌出延迟，牙釉质缺损，早期龋齿的发生是其特征。

除了骨骼和肌肉功能障碍外，该疾病还可能导致呼吸系统功能性改变（由于呼吸肌无力和胸部变形）。在某些情况下，由于明显的肌肉低血压，心脏边界可能会略微扩大。心电图显示QT间期延长、PQ间期延长，以及较少见的复极化障碍。

佝偻病的症状

佝偻病的分类

在俄罗斯，佝偻病的分类通常采用 SO Dulitsky (1947) 提出的分类。根据该分类，佝偻病的严重程度（轻度、中度、重度）、发病阶段（初期、高峰期、恢复期、后遗症）以及病程特征（急性、亚急性、复发性）均有不同。1990 年，EM Lukyanova 等人建议在分类中增加佝偻病的三种临床类型，并考虑了主要的矿物质缺乏症（钙缺乏症、磷缺乏症，以及血清钙和无机磷含量无异常）。

佝偻病的严重程度评估需要考虑骨骼系统病变的严重程度，以及植物神经功能改变、肌张力减退和其他器官的变化。轻度佝偻病的特征是，在自主神经系统功能状态发生病理性改变的背景下，骨骼系统也发生了改变。中度佝偻病的骨骼系统病变更为明显，并伴有肌张力减退。重度佝偻病除了明显的骨骼病变和弥漫性肌张力减退外，还会出现运动功能和静态功能发育迟缓，以及许多内脏器官和系统的功能障碍（例如肺部损伤、心血管系统损伤等）。

急性佝偻病最常见于出生后六个月内、出生体重超过4公斤或月增重较大的儿童。亚急性佝偻病常见于宫内或出生后营养不良的儿童以及早产儿。亚急性佝偻病的骨样增生症状优于骨软化症，而且所有症状的进展都比急性佝偻病慢。复发性佝偻病的特点是临床症状会经历一段时期的改善和恶化。

儿童缺钙性佝偻病表现为血液中总钙和离子钙水平降低。在缺钙的主导下，患者会出现以骨软化症为主的骨骼变形和神经肌肉兴奋性增高。缺磷性佝偻病表现为血清无机磷水平降低。由于骨样增生和韧带结构无力，骨骼变化更为明显。血液中钙和无机磷含量轻微异常的佝偻病，其特征为亚急性病程、骨样组织中度增生，以及神经和肌肉系统无明显变化。

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佝偻病的诊断

活动性佝偻病的实验室诊断标准

• 降低血清中无机磷酸盐的含量至0.6-0.8 mmol/l；
• 血液中总钙浓度降低至2.0 mmol/l；
• 离子钙含量降低至1.0 mmol/l以下；
• 血清中碱性磷酸酶活性增加1.5-2.0倍；
• 血清中 25-羟基胆钙化醇水平降低至 20 ng/ml 及以下；
• 血清中1,25-二羟基胆钙化醇水平降低至10-15pg/ml；
• 代偿性代谢性高氯性酸中毒，碱缺失达5.0-10.0 mmol/l。

佝偻病的放射学标准

在X光片上，骨组织矿化破坏表现为以下症状：

• 骨骺和干骺端之间的边界清晰度发生变化（即在初步钙化区域，边界变得不均匀、模糊、有边缘）；
• 骨骼生长最旺盛的区域出现进行性骨质疏松症，由于干骺端增加导致骨骺与骨干之间的距离增加；
• 骨骺轮廓和结构破坏（“碟状骨骺”）。X线征象随病情进展而改变。

佝偻病的鉴别诊断是与具有相似临床症状的其他疾病进行的：肾小管酸中毒、维生素 D 依赖性佝偻病、磷酸盐糖尿病、德布雷-德托尼-范康尼病、低磷酸血症、胱氨酸病。

佝偻病的诊断

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佝偻病的治疗

佝偻病的治疗应综合考虑，应开具治疗剂量的维生素D，并采取治疗和改善健康的措施。根据病情严重程度，维生素D的治疗剂量为2000-5000 IU/天，疗程为30-45天。治疗初期，维生素D的最低剂量为2000 IU，疗程为3-5天；如果耐受性良好，则可增加剂量至个体化治疗剂量。达到治疗效果后，应改为预防剂量（400-500 IU/天），儿童在出生后2年内以及出生后3年的冬季应继续服用。

维生素D制剂（麦角钙化醇或胆钙化醇溶液）多年来一直用于治疗和预防佝偻病。许多药物剂型由于给药复杂，存在一定的问题。因此，近年来，由于存在过量服用的风险，维生素D2的醇溶液几乎已停产。为了治疗和预防佝偻病，可以使用维甘托（vigantol）——一种维生素D3的油性溶液（一滴含600国际单位）和国产维生素D2的油性溶液（一滴含700国际单位）。然而，维生素D的油性溶液并非总是能被很好地吸收，因此，在患有肠道吸收不良综合征（乳糜泻、渗出性肠病等）的情况下，应谨慎使用维生素D的油性溶液。近年来，维生素D3的水性溶液——aquadetrim，由于剂型方便、剂量明确，已被广泛用于预防和治疗佝偻病。一滴胆钙化醇溶液（aquadetrim）含有500国际单位的维生素D3。这种水溶液的优点是能够快速从消化道吸收。该溶液吸收良好，不会引起消化不良。

如果佝偻病患儿同时患有急性疾病（急性呼吸道感染、肺炎等），应在高热期间（2-3天）停用维生素D，然后按治疗剂量重新服用。

除维生素D外，还可开出钙制剂来治疗佝偻病：甘油磷酸钙（0.05-0.1克/天），葡萄糖酸钙（0.25-0.75克/天）等。为了增加肠道对钙的吸收，可开出柠檬酸盐混合物，柠檬汁或葡萄柚汁。为了使中枢和自主神经系统的功能正常化，可开出天冬氨酸镁和天冬氨酸钾（asparkam，panangin）以及甘氨酸。如果佝偻病发生在营养不良的背景下，可以以50毫克/（kg x day）的速度开出20％的肉碱（氯化肉碱）水溶液，持续20-30天。氯化肉碱有助于使代谢过程正常化，在其影响下，身体发育指标得到改善。此外，还可以使用乳清酸（乳清酸钾），其速度为20毫克/（kg x day）。已知乳清酸能促进肠道细胞中钙结合蛋白的合成。使用抗氧化剂尤为重要：生育酚乙酸酯（维生素D）与抗坏血酸（维生素D）、谷氨酸、β-胡萝卜素的组合。药物治疗开始两周后，所有儿童的综合治疗措施中均加入治疗性运动和按摩。药物治疗结束后，六个月以上的儿童需进行治疗性浴（盐浴、松木浴）。

佝偻病的治疗

预防佝偻病

产前预防和产后预防有区别。预防可以是非特异性的，也可以是特异性的（使用维生素D）。

产前预防佝偻病

佝偻病的产前预防甚至在孩子出生前就开始了。在照顾孕妇时，应注意保持规律的作息，呼吸新鲜空气，并均衡饮食。孕妇每天应至少摄入200克肉类、100克鱼类、150克白软干酪、30克奶酪、0.5升牛奶或开菲尔（克菲尔，一种发酵牛奶），以及水果和蔬菜。在孕期最后两个月，孕妇每日应摄入500国际单位（IU）维生素D，秋冬季节应摄入1000国际单位（IU）。对于有肾病、慢性生殖器外病变、糖尿病、高血压等风险的孕妇，应在孕28至32周开始服用1000至1500国际单位（IU）的维生素D。

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产后预防

产后预防儿童佝偻病的主要措施包括：在户外散步、按摩、体操、母乳喂养、适时添加蛋黄和其他类型的辅食。如果没有母乳，建议使用现代改良配方奶粉。

出生后佝偻病的预防可以通过补充维生素D来实现。据世界卫生组织专家介绍，对于健康的足月婴儿，最低剂量为每天500国际单位（IU）。在俄罗斯中部地区，医生建议从3至4周龄开始，在春、秋、冬季节分别服用此剂量。如果孩子在6月至9月期间有充足的日照，则无需使用维生素D进行专门的预防。但是，如果夏季阴天，尤其是在北方地区，则需要在夏季进行佝偻病的专门预防。在出生后的第一年和第二年，医生会进行维生素D的预防性给药。

早产儿佝偻病的具体预防有其自身的特点。早产儿佝偻病是与钙和磷缺乏、儿童发育不成熟、骨组织发育不全、矿化不足和出生后骨骼快速生长有关的骨质减少。I期早产儿从出生后10-14天开始服用维生素D，头两年每天剂量为400-1000 IU/天，夏季除外。II-III期早产儿，第一年每天服用维生素D 1000-2000 IU/天，第二年每天服用500-1000 IU/天，夏季除外。早产儿服用较大剂量和早期维生素D的原因是母乳不能满足这些儿童对钙和磷的需求。

预防性使用维生素D的禁忌症：特发性高钙尿症、伴有颅缝早闭和小头畸形的中枢神经系统器质性病变、低磷酸酯酶血症。相对禁忌症：囟门较小或囟门闭合过早。此类儿童需从3-4个月龄开始进行延迟性佝偻病预防。在这种情况下，也可选择给予亚红斑剂量的UFO（半生物剂量），隔天给药15-20次，在出生后2年内每年至少进行2个疗程。

如何预防佝偻病？

佝偻病的预后

佝偻病若及早诊断并得到适当治疗，病情进展顺利，不会造成任何后遗症。若不进行治疗，中度至重度佝偻病会对儿童的后续发育造成不利影响。例如，骨盆扁平变形、扁平足、近视，以及可能出现多种牙齿病变（龋齿）。患有佝偻病的婴儿易患急性呼吸道疾病、肺炎等。

患有中度至重度佝偻病的儿童应接受门诊观察（每季度检查），为期3年。第二年应在秋、冬、春季进行针对性预防，第三年则仅在冬季进行。

佝偻病患者无需禁忌接种疫苗。计划的预防性疫苗接种可在服用维生素D两周后进行。

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