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缺血性中风的诊断
該文的醫學專家
最近審查：03.07.2025
[ 体格检查
急性脑血管意外患者的体格检查应按照器官系统（呼吸系统、心血管系统、消化系统、泌尿系统等）的普遍接受的规则进行。评估神经系统状态时，应注意是否存在全身脑部症状（意识水平下降、头痛、恶心、呕吐、全身性癫痫发作）、脑膜症状和局灶性神经系统症状及其严重程度。为了识别局灶性神经系统症状，需要对脑神经、运动系统、感觉和协调系统、植物神经系统以及高级精神功能进行持续评估。
可以使用专门的评分标准对中风患者的神经功能缺损严重程度进行定量评估，例如NIH中风量表、斯堪的纳维亚量表等。使用Barthel指数、改良Rankin量表和Glasgow结果量表来评估中风患者的功能恢复程度。
缺血性卒中的实验室诊断
中风患者应接受临床血液检查（包括血小板计数）、生化分析（葡萄糖、肌酐、尿素、胆红素、总蛋白、电解质、CPK）、凝血图（纤维蛋白原含量、活化部分凝血活酶时间、国际标准化比率）和尿液常规分析。
仪器诊断
中风的仪器诊断基础是神经影像学方法，尤其是CT和MRI。这些方法用于中风与其他颅内病变的鉴别诊断，明确中风的性质（缺血性或出血性），并在中风治疗期间监测患处组织变化的性质。
脑梗死急性期，缺血性损伤区组织改变以细胞毒性水肿为主，当微循环床受累时常伴有血管源性水肿。发病第一周的脑梗死区在CT影像上表现为均匀的低密度区域，通常对周围脑结构有中等程度的体积影响。在大多数情况下，该区域对应特定的血管池，呈楔形，底部向外。脑梗死区通常在发病后10-14小时开始在CT影像上显现。
大脑中动脉系统缺血性损伤的最早CT征象是受累区域出现细胞毒性脑水肿，导致豆状核或岛叶皮质无法显示。在大面积半球脑梗死中，在卒中发生的最初几个小时内，甚至在脑实质出现低密度改变之前，即可检测到局部体积效应，表现为受累区域皮质沟道变窄以及灰质和白质之间对比消失。
部分缺血性中风病例的早期改变表现为患侧大脑中动脉（较少见）部分区域出现高密度影，提示这些血管存在血栓形成或栓塞。CT扫描还能发现各种可能导致缺血性脑损伤的血管改变：动脉壁动脉粥样硬化斑块钙化、血管迂曲扩张（尤其是椎基底动脉系统扩张）、脑血管畸形。
从第一周末开始，缺血性损伤区的灰质密度逐渐增高，呈等密度，有时略微增高，这与新生血管的形成和血流的恢复有关。这种现象会产生“雾化效应”，使得在脑梗死亚急性期难以辨认缺血性损伤区的真实边界。然而，由于此时期新生血管的形成，在病变区灰质中可观察到造影剂的积聚（即所谓的脑回增强），从而可以精确地确定脑梗死的边界。在脑梗死的第二周，体积暴露的积极效应通常会消退，随后脑物质损失的效应开始显现。1.5-2个月后，在CT图像上可检测到与梗死后囊肿形成相对应的低密度改变。
CT扫描可清晰显示急性缺血损伤区出血性转化，如脑组织血液浸润或血肿形成，因此在出血性转化区可观察到中度或中度表达的高密度改变。
脑梗死的MRI改变比CT改变出现得早。在T2加权像上，脑梗死信号的增高一般比CT图像上的低密度改变早几个小时出现，这是由于T2加权像对脑实质含水量增加的敏感性较高。在T1加权像上，脑梗死区信号减低程度适中，对诊断的信息量不大。但对于出血性转化，T1加权像上的信号增高伴随细胞外间隙高铁血红蛋白的出现是主要的诊断标准。这种征象在出血性转化发生后5-7天开始检测，并持续数周，此时脑梗死并发症的CT征象已消退。
脑梗死时，除了磁共振图像信号强度的变化外，还会出现体积效应，并使其增大，表现为脑沟回结构变得平滑，脑脊液内外腔隙受到压缩。由于磁共振成像 (MRI) 能够获取不同投影方向的图像，因此与 CT 相比，MRI 能够更准确地检测出这些变化。
在脑梗死过程中，受累区域主要会出现两种组织改变：充满脑脊液的囊性腔形成（囊性转化）和胶质细胞增生（胶质细胞增生）。无论是在CT图像上，还是在常规T2加权图像和T1加权图像上，区分这两种组织改变都很困难，因为在胶质细胞增生区域，总含水量也会增加，尽管增幅小于梗死后囊肿。
在使用液体衰减反转恢复 (FLAIR) 模式获得的图像中，由于胶质细胞中的水分被结合，胶质细胞转化区域信号较高；相反，梗死后囊肿信号较低，因为它们主要含有自由水。利用该模式，我们可以确定慢性脑梗死区域内两种特定组织改变的比例，从而研究各种因素（包括治疗效果）对其的影响。
使用 CT 或 MR 血管造影可以帮助我们识别缺血性中风中脑和脑外血管的闭塞和狭窄，以及评估威利斯环结构和其他血管结构的变异。
近年来，基于CT和MRI技术的脑血流评估方法已被引入临床实践。这两种方法均基于注射合适的造影剂，并可获得由各种脑灌注参数（相对区域脑血流、血液通过时间、脑血容量）加权的CT灌注和MRI图像。这些方法可以识别脑低灌注区域，这在急性脑血管意外中非常重要。
MRI 检查模式是一种用于血管性脑损伤的新型有效模式，该模式可获取弥散加权图像。急性缺血性脑损伤中细胞毒性水肿的发生，伴随水分子从细胞外空间向细胞内空间的转移，导致其弥散速率降低。这在弥散加权 MRI 图像中表现为信号增强。这种高信号改变通常提示脑实质发生了不可逆的结构性损伤，并在梗塞区域形成的最初几分钟内就已显现。
弥散加权和灌注磁共振图像的使用可以解决其他CT和MRI方法无法解决的诊断问题。灌注磁共振图像可以显示脑低灌注区域。通过比较这些变化的发生率与弥散加权图像上高信号区域的大小，可以区分脑实质不可逆缺血性损伤区和半暗影区（一个可能存在可逆性组织变化的低灌注区）。
CT和MRI诊断方法的当前发展水平使得能够成功解决急性脑血管病的大多数诊断问题。其中一些方法的动态应用可以监测缺血性损伤区域的组织变化过程，这为选择最合适的治疗干预方法和监测急性脑血管病新疗法的有效性开辟了新的机遇。
MRI是脑梗死活体诊断最具信息量的方法；它可以在急性局灶性脑缺血发作后几分钟内（使用弥散加权和灌注加权序列）显现。MRI的局限性包括检查时间较长、费用较高，并且无法检查颅腔内有金属体和植入起搏器的患者。目前，对于急性血管神经病变患者的普遍接受的标准检查是在发病第一天优先使用CT检查，以鉴别缺血性损伤和出血性中风，因为此时CT对出血的检出率高于MRI，除非使用高场MRI扫描仪的特殊检查模式。