冠心病：症状

根据冠心病的现代分类，心肌梗死主要分为两种类型：伴有Q波的心肌梗死（别名：大灶性、透壁性）和不伴有Q波的心肌梗死（别名：小灶性、非透壁性、心内膜下、壁内）。伴有Q波的心肌梗死的诊断需要根据特征性心电图随时间的变化，尤其是病理性Q波的出现来确诊；而对于不伴有Q波的心肌梗死，诊断需要根据心肌特异性同工酶和肌钙蛋白的活性升高来确诊，因为不伴有Q波的心肌梗死的心电图变化不具有特异性。

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心肌梗塞后心肌硬化

心肌梗死后心肌硬化的诊断通常在心肌梗死发生后两个月内确定。对于伴有Q波的心肌梗死，心肌梗死后心肌硬化的诊断更为可靠。对于非Q波心肌梗死后心肌硬化的诊断通常存在争议，因为在实际医疗实践中，非Q波心肌梗死的诊断并不总是能够得到证实。

冠心病猝死

猝死是指先前病情稳定的患者在出现首发症状后一小时内死亡。约60%的缺血性心脏病死亡病例为猝死。此外，约20%的患者猝死是缺血性心脏病的首发表现。绝大多数猝死的直接原因是心肌缺血引起的心室颤动。通常先出现室性心动过速，并迅速转变为室性颤动。

从外部表现来看，任何心血管疾病和许多心脏外疾病都可能导致猝死（“猝死”综合征），但约80%的猝死者可确诊为冠心病，其中70%可确诊为心肌梗死后心肌硬化。约20%的猝死者可确诊为心肌炎、心肌病、心脏缺陷、肺栓塞、沃夫-帕金森-怀特综合征以及心电图上的QT间期延长综合征。4%-10%的猝死者未确诊任何心血管疾病（无形态学基础的猝死——“不明原因的心脏骤停”）。

冠心病的心律失常

心律失常常常使其他临床类型的冠心病病程复杂化。在很多情况下，心律失常究竟是冠心病的后果还是仅仅是伴随疾病尚不明确。只有在缺血发作期间或心肌梗死后发生的心律失常病例中，因果关系才显而易见。

尽管心律失常可能是冠心病的唯一临床表现（即没有心绞痛或心肌梗死病史的患者），但冠心病的诊断始终只是推定的，需要使用工具研究方法进行澄清。

作为冠心病的唯一临床表现，心律失常可能有两种类型：

1. 无痛性心肌缺血发作会引起心律失常的发生。
2. 无痛性缺血造成的心肌损伤会导致心律失常基质的形成、心肌电不稳定，甚至在无痛性缺血发作间隔期间也会出现心律失常。

这两种情况都有可能结合。无论如何，如果心律失常是冠心病的唯一临床表现，那么病因就是无痛性心肌缺血。

对于没有其他心肌缺血体征的患者，心律失常并非冠心病的症状，而且作为唯一的表现，心律失常在冠心病患者中的发病率并不比健康人群高。因此，诸如“CHD：动脉粥样硬化性心肌硬化”之类的诊断表述以及任何心律失常的名称都是不恰当的，因为动脉粥样硬化性心肌硬化没有临床诊断标准，也没有心肌缺血的体征。在缩写“CHD”之后立即标明心律失常的名称也是不可接受的。在诊断CHD时，必须标明心肌缺血或缺血性损伤的体征：心绞痛、梗塞、梗塞后心肌硬化或无痛性缺血。 CHD患者心律失常诊断表述示例：“CHD：心肌梗死后心肌硬化，阵发性室性心动过速”；“IHD：心绞痛，FC-II，频发室性期外收缩”。

需要注意的是，心房颤动很少是冠心病的后果。例如，仅有2.2-5%的永久性心房颤动患者在冠状动脉造影中发现有冠状动脉疾病。在1.8万名冠心病患者中，仅有0.6%患有心房颤动。心房颤动的发生通常与左心室功能障碍和心力衰竭或伴有动脉高血压有关。

心脏衰竭

与心律失常类似，心力衰竭通常是各种冠心病临床表现的并发症，尤其是心肌梗死和梗死后心肌硬化，而非冠心病的唯一表现。此类患者通常伴有左心室动脉瘤，以及因乳头肌功能障碍导致的慢性或暂时性二尖瓣关闭不全。

无症状性心肌缺血发作期间可能出现急性左心室衰竭，或因无症状性心肌缺血期间心肌损伤而出现慢性循环衰竭。

急性心力衰竭最常见的原因是心肌梗死。慢性心力衰竭通常见于心肌梗死后心肌硬化的患者，尤其是在存在左心室动脉瘤的情况下。在大多数情况下，动脉瘤的形成发生在心肌梗死期间。

动脉瘤最常（约80%）形成于前外侧壁和心尖区域。仅5-10%的患者动脉瘤位于后下壁区域，50%的后下壁动脉瘤为假性动脉瘤（“假性动脉瘤”——局部“愈合”的心肌破裂，伴有心外膜下层出血）。真性动脉瘤几乎不会破裂（仅在心肌梗死后的1-2周内发生，即使发生也非常罕见），应告知患者，因为许多人担心动脉瘤破裂（但假性动脉瘤破裂的风险非常高，因此确诊假性动脉瘤后，需要紧急手术）。

真性左心室动脉瘤的体征是：在III-IV肋间隙区域，心尖搏动自心尖向内呈反常搏动，以及在心电图上出现病理性Q波导联的冻结性ST段抬高。检测动脉瘤的最佳方法是超声心动图检查。

左心室动脉瘤的并发症：

1. 心脏衰竭，
2. 心绞痛，
3. 室性心动过速，
4. 左心室血栓形成和血栓栓塞。

大约 50% 的动脉瘤患者可以通过超声心动图检查发现左心室有血栓，但血栓栓塞的发生率相对低（大约 5% 的患者），主要发生在心肌梗死后的前 4-6 个月。

除了心肌梗塞后心肌硬化（包括左心室动脉瘤的形成）外，其他几种情况也可能是冠心病患者心力衰竭的原因：

“心肌顿抑”是一种短暂的、长期的缺血后心肌功能障碍，在冠状动脉血流恢复后仍然存在（从急性缺血发作后数小时到数周）。

由于频繁反复的缺血发作或冠状动脉血流慢性减少，导致持续严重的心肌功能障碍——即所谓的“睡眠”或“非活动”心肌（冬眠心肌）。在这种情况下，冠状动脉血流减少，仅维持组织活力（可逆性心肌改变）。这可能是一种保护性机制——以收缩力急剧下降为代价来维持心肌活力。铊-201心肌闪烁显像显示铊进入可逆性心肌功能障碍区域（与瘢痕组织相反），正电子发射断层扫描也检测到心肌活力，心室造影可能显示在多巴酚丁胺输注的背景下局部收缩力有所改善。此类患者在血管重建后会有所改善：主动脉冠状动脉搭桥术或冠状动脉血管成形术。有趣的是，心肌“休眠”的患者可能不会在心电图上显示任何变化。

“缺血性心肌病”（“缺血性心脏病的晚期”）。这是一种非常常见的冠状动脉病变，反复发作的心肌缺血，包括缺血后“顿抑”，可导致心肌坏死，并随后形成瘢痕。弥漫性冠状动脉疾病会导致缓慢进展的弥漫性心肌损伤，直至发展成几乎与扩张型心肌病难以区分的疾病。该病预后极差，通常甚至比扩张型心肌病更差。包括冠状动脉搭桥术在内的治疗无效或无效，因为几乎没有存活的心肌。

部分患者因暂时性乳头肌缺血而反复发作急性左心室衰竭（心源性哮喘、肺水肿），并出现乳头肌功能障碍和急性二尖瓣反流，或因缺血发作期间心肌舒张功能受损。

值得关注的是，反复缺血发作具有一定的保护作用。这种现象被称为缺血“预处理”——缺血发作后，心肌对随后的冠状动脉闭塞的抵抗力增强，也就是说，心肌经过训练或适应，能够反复暴露于缺血。例如，在冠状动脉血管成形术中，球囊反复充气，每次闭塞冠状动脉时，ST段抬高的高度都会降低。