Q 热 - 病因和发病机制

Q热病因

Q热病原体：伯氏立克次体（Coxiella burnetii）是一种小型多态性革兰氏阴性、非运动性微生物，其大小为200-500纳米，能够形成L型。在形态、染色和培养特性方面，伯氏立克次体与其他立克次体相似，但其抗原活性不稳定。它们具有相变性：在恢复期后期，在RSC中检测到第一相抗原，而在疾病早期检测到第二相抗原。伯氏立克次体是一种专性细胞内寄生虫，在受感染细胞的细胞质和液泡中繁殖（但不在细胞核中），并能够形成对环境具有抵抗力的孢子。该立克次体可在细胞培养物、鸡胚和实验动物（豚鼠最为敏感）中生长。

贝氏弯孢菌对环境以及各种物理和化学因素均具有抵抗力。它们可承受高达90摄氏度的高温持续一小时（牛奶巴氏灭菌过程中不会死亡）：它们在受感染蜱虫的干粪便中可存活长达一年半，在受感染动物的干粪便和尿液中可存活长达数周，在动物毛发中可存活长达9-12个月，在无菌牛奶中可存活长达273天，在无菌水中可存活长达160天，在黄油（冷藏条件下）中可存活长达41天，在肉类中可存活长达30天。它们可承受10分钟或更长时间的煮沸。贝氏弯孢菌对紫外线、福尔马林、苯酚、含氯消毒剂和其他消毒剂均具有抵抗力，并且对四环素类抗生素和氯霉素敏感。

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Q热的发病机制

Q热是一种周期性良性立克次体网状内皮增生症。由于病原体对血管内皮缺乏趋向性，不会发展为全血管炎，因此该病不以皮疹和其他血管损伤症状为特征。与其他立克次体病不同，柯克斯体主要在组织细胞和巨噬细胞中繁殖。

KM Loban 等人（2002）将 Q 热的发病机制描述为一系列连续的阶段：

• 立克次体在入口处没有反应就被引入；
• 立克次体（原发性或“轻微”立克次体血症）通过淋巴源性和血源性播散进入巨噬细胞和组织细胞；
• 立克次体在巨噬细胞和组织细胞中增殖，向血液中释放大量病原体（反复或“主要”立克次体血症）；
• 毒血症，内脏器官形成继发性感染灶；
• 过敏性重组和强烈（消除病原体和恢复）或非强烈（立克次体反复出现以及过程的长期和慢性形式发展）免疫的形成。

Q热发病机制的一个重要特征是其病程迁延、反复发作和慢性化，并可能发展为心内膜炎、间质性肺炎以及病原体的长期持续存在。这可能是由于免疫缺陷，例如对伯氏弯曲菌的吞噬功能不完全以及免疫复合物病变，导致各种组织和器官（心脏、肝脏、关节）受损。

Q热流行病学

Q热是一种自然疫源性人畜共患传染病。该病的疫源地有两种：原发性自然疫源地和继发性农业疫源地（人畜共患）。在自然疫源地中，病原体在携带者（蜱）及其温血宿主之间传播：蜱→温血动物→蜱。

自然疫源地病原体的宿主是硬蜱、部分革蜱和软蜱（超过70种），这些蜱虫可经卵巢和经阴道传播立克次体，此外还有野生鸟类（47种）和野生哺乳动物（超过80种）携带立克次体。稳定的自然疫源地导致各种家畜（牛和小牛、马、骆驼、犬、驴、骡、家禽等）感染立克次体。这些家畜会通过粪便、痰液、乳汁和羊水长期（长达两年）释放立克次体到环境中，并可能在人类传播的疫源地中充当独立的病原体宿主。

人类感染Q热的途径有多种：

• 食物——食用受感染的牛奶或奶制品；
• 水传播——饮用受污染的水时：
• 空气中的灰尘——吸入含有受感染动物的干粪便和尿液或受感染蜱虫的粪便的灰尘时；
• 接触——在照顾生病的动物、加工动物源性原材料时，通过粘膜或受损的皮肤接触。

存在传染途径（在被感染的蜱虫攻击期间），但并不具有显著的流行病学意义。

病人可能会随痰排出柯克斯体，但它很少成为传染源；在接触者（从病母、产科医生、病理学家那里喝过奶的婴儿）中已知有 Q 热的个别病例。

不同年龄段的人都易患Q热，但从事农业、畜牧业、屠宰、动物皮毛加工、禽毛加工等工作的男性更容易发病。由于人类对自然的影响日益加深，自然疫源地已经超越了最初确立的“旧”界限，形成了涉及家畜的人为疫源地。该病过去被认为是伐木工人、地质学家、猎人、林业和农业工人的疾病，现在已成为大型定居点和城市居民的疾病。该病主要在春季、夏季和秋季发病，呈散发性；偶尔出现群体性暴发；无症状感染者较多。反复发病罕见；感染后免疫力持久。

各大洲都记录了Q热的零星病例和局部疫情。地理地图上几乎没有Q热的“空白点”。乌克兰于1957年强制登记Q热病例。目前，Q热发病率较低：每年约有500-600例病例。

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