葡萄球菌感染的原因

葡萄球菌感染的原因

葡萄球菌感染是由微球菌科葡萄球菌属的代表引起的。根据凝固酶的存在，葡萄球菌分为凝固酶阳性和凝固酶阴性。已知的27种葡萄球菌中，有14种生活在人体皮肤上。其中三种与人类病理有关：金黄色葡萄球菌（凝固酶阳性）、表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌（凝固酶阴性）。金黄色葡萄球菌是人类最常见的病因。葡萄球菌是球形、不动的革兰氏阳性微生物，成群出现，形似一串葡萄（希腊语：staphyle - 串，coccos - 粒）。

在致病因素中，最重要的是表面蛋白 - 粘附素，其将葡萄球菌粘附到细胞膜上；荚膜，保护葡萄球菌免受补体介导的吞噬作用；引发炎症反应的微生物细胞成分，特别是磷壁酸（通过旁路激活补体系统，止血系统，激肽释放酶 - 激肽系统），蛋白质A（激活补体，自然杀伤细胞，具有超抗原特性）；酶：过氧化氢酶，β-内酰胺酶，脂肪酶，凝固酶；毒素（葡萄球菌溶血素，溶血素，剥脱剂。TSS毒素，白细胞毒素，肠毒素A，B，C _1-3，D，E，G，H）。

葡萄球菌在环境中具有较强的抵抗力，耐干燥性良好，但对消毒剂敏感，在简单的营养培养基中生长。它们很快就会对抗菌剂产生耐药性。

在70-80摄氏度的温度下，它们会在30分钟内死亡。

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葡萄球菌感染的发病机制

葡萄球菌感染是外源性感染或自身感染的结果，病原体从定植部位转移到受伤表面，或通过侵入性操作（导管插入、内窥镜检查等）侵入体内环境。尽管葡萄球菌具有多种致病因素，但它被归类为机会性微生物，因为它是人体皮肤正常菌群的一部分。它在存在其他因素的情况下才会表现出致病特性：皮肤损伤导致局部化脓性炎症，器官和组织局部抵抗力下降以及全身感染导致的全身抵抗力下降，在正常情况下，葡萄球菌进入血液不会导致败血症。在许多严重传染病中都会观察到葡萄球菌菌血症。葡萄球菌的毒性作用表现为在食品（食物中毒）和阴道棉条（中毒性休克综合征）中积聚大量微生物菌群和毒素。葡萄球菌感染的局部炎症反应通常伴有多形核白细胞参与，且呈化脓性。葡萄球菌感染的主要死亡原因是重要器官受损：心脏（心内膜炎）、肺（破坏性肺炎）、脑（脑膜炎、脑脓肿）、感染性休克、血栓出血综合征，尤其是主血管血栓栓塞。

葡萄球菌感染的流行病学

病原体的来源是健康携带者和任何形式葡萄球菌感染的患者。尤其危险的是医务人员——他们携带着具有高毒力和多重耐药性的医院内菌株。在对葡萄球菌易感性较高的患者集中的医疗机构中，可能会发生院内葡萄球菌感染的暴发（例如妇产医院、新生儿科、肿瘤血液科等）。金黄色葡萄球菌也是牛、马、猪、狗、猴子以及偶尔鸟类的专性寄生虫。已知有奶牛感染葡萄球菌性乳腺炎，随后引发人类食物中毒的病例。

病原体的传播途径包括空气传播、接触传播和食物传播。如果病原体来源是患有扁桃体炎、鼻炎的患者，则可能通过空气传播；如果病原体来源是患有脓疱性皮肤病的患者，包括医务人员，则可能通过接触传播和食物传播。同一群体也是食物传播的来源，其中传播因素可能是牛奶和乳制品、糖果。

葡萄球菌感染广泛，一年四季均可发病，既有散发病例，也有流行性暴发。

葡萄球菌感染的易感性较低，但持续的感染风险导致大多数成年人（高达40%）会产生针对葡萄球菌及其毒素的抗体。感染风险人群包括新生儿、一岁以下儿童、免疫缺陷患者（例如艾滋病毒感染者、静脉注射吸毒者、糖尿病患者等）。

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