排尿功能障碍的症状

脊髓排尿和排便中枢的皮质神经支配是双侧的；单侧皮质中枢受损时，不会出现排尿和排便障碍的症状，而单侧侧柱受损则会出现排尿和排便障碍的症状。所谓的排尿和排便障碍的中枢症状，只有在双侧皮质中枢或侧柱受损时才会出现。

任何病因的双侧排尿排便皮质中枢病变均会引起持续性排尿障碍症状：初期排尿排便延迟，后期则以自动排尿代替。皮质中枢病变可引起短暂性排尿困难。排便无影响。短期延迟型膀胱疾病见于皮质下中枢病变，尤其是下丘脑区域。与脊髓病变不同，脑病变除尿潴留外，膀胱排空几乎完全，无残留尿，因此尿路感染并发症罕见。脑病变的原因：萎缩、肿瘤、外伤、中风、脑动脉硬化。

排尿障碍最严重的症状发生在脊髓导体和脊髓核受损时，此时排尿和排便不再是自主的。在这种情况下，这些障碍通常合并相应节段神经系统损伤的其他临床症状。此类障碍发生于脊髓颈段和胸段的急性横断性损伤，通常由感染或创伤引起；较少见的是髓内出血、肿瘤和白血病灶。当脊髓受到髓外肿瘤、血肿、脓肿或椎体畸形的压迫时，排尿和排便障碍会在后期出现，并发展为完全性脊髓压迫。

大脑和脊髓中枢之间的连接中断会导致严重的中枢性排尿和排便障碍。患者无法自主控制排尿，尿意和尿液通过尿道的感觉消失。出现完全性尿潴留。在疾病初期，当脊髓的所有反射活动受到抑制时，膀胱的脊髓反射功能也会消失。在这种情况下，排空反射消失 - 括约肌处于收缩状态，逼尿肌松弛且不起作用。尿液积聚在膀胱中且没有出口，当腹腔上缘位于肚脐及以上时，尿液会将膀胱撑大到很大。如果不导尿，膀胱壁可能会破裂。

随后，由于持续的高膀胱内压，膀胱颈和膀胱括约肌开始被动拉伸，并开始周期性地以滴状或少量形式排出尿液，从而形成所谓的反常排尿。当通过腹壁向膀胱区域施加压力时，也会排出少量尿液。反常排尿是排尿障碍的症状，尤其是在合并膀胱炎的情况下，可能会发展为持续性尿失禁，膀胱内残留尿液，这会导致泌尿系统感染。

2-3周后，有时甚至更晚，随着脊髓反射弧的恢复，尿潴留会被尿失禁所取代。在这种情况下，尿液排出量很少，这被称为周期性（间歇性）尿失禁。这种综合征是基于脊髓反射弧自动排空膀胱的，当一定程度的充盈导致平滑肌括约肌松弛和逼尿肌收缩时。

反射性排尿也可能由来自外周的其他刺激引起，例如腿部的屈曲保护性反射或长时间诱发的足部阵挛。

此阶段患者仍无法自主排尿。后期，随着脊髓完全横向损伤，包括自动排尿在内的反射功能逐渐消失，并出现完全性尿失禁。

如果脊髓颈段和胸段出现部分双侧病变，排尿障碍的症状包括尿意涌现，但患者无法自主抑制，因为尿意涌现的同时膀胱也会排空——即尿急。排尿障碍的本质在于排尿反射亢进，并伴有脊髓反射脱抑制的其他临床表现（腱反射亢进伴反射区扩大、足阵挛、保护性反射等）。

颈胸段脊髓完全性横断性损伤引起的排便障碍与泌尿系统疾病类似。患者出现排便困难，直肠充盈感消失，粪便排出困难。直肠两侧括约肌处于痉挛状态。出现持续性粪便潴留。粪便大量积聚时，括约肌可能被动拉伸，排出量较少。

周围盆腔器官功能障碍的发生可能与腰椎和骶椎脊髓炎、脊髓中枢的创伤、血管、肿瘤和其他病变有关，也可能与马尾脊髓根部以及支配膀胱、直肠及其括约肌的周围神经受损有关。糖尿病、淀粉样变性等慢性疾病也可能导致自主神经受损。

当脊髓中枢急性关闭或神经根受损时，早期排尿障碍症状会比疾病的亚急性或慢性发展更为严重。在急性期，由于逼尿肌麻痹和膀胱颈弹性保留，可以观察到完全尿潴留或反常排尿，尿液以滴状或少量排出。在这种情况下，膀胱中会检测到大量残留尿液。然而，膀胱颈很快就会失去弹性。由于外周麻痹时两侧括约肌都处于开放状态，因此尿液进入膀胱后会不断排出，从而发生真正的尿失禁。有时膀胱会自动排空，但不是由于脊髓反射弧（其完整性持续受损）所致，而是由于膀胱壁内神经节的功能保留。

如果马尾部及下腹神经区域出现病变（脓肿、损伤、疤痕），即使膀胱积聚少量尿液，也会出现频繁的疼痛感。这是由于下腹神经及其根部的传入纤维受到刺激造成的。

圆锥区脊髓中枢、马尾脊髓根以及直肠和括约肌周围神经受损所导致的排便障碍，其机制与排尿障碍的症状相同。由于这些神经的急性关闭，周围型括约肌麻痹，导致完全或部分无法自主排便。肛门反射消失，直肠反射性蠕动消失。随后，出现真正的粪便失禁，粪便进入直肠后会以小量排出。内括约肌可以部分代偿横纹外括约肌的功能。然而，这种代偿可能非常有限。在更远的时期，由于壁内丛的存在，直肠可以自主运作——出现轻微的蠕动。无法通过直肠的自主运动自主控制排便行为。

当脊神经根及周围神经受压而受到刺激时，可出现直肠里急后重，使患者十分痛苦；直肠里急后重常与膀胱里急后重同时发作或单独出现。

心因性排尿障碍的症状

精神在排尿功能实现中发挥着特殊作用，至少就其显而易见性而言，这一点从未受到质疑。然而，在实践中，人们并不总是考虑到心理性排尿功能障碍的可能性。

通常，尿液不自主漏出主要甚至纯粹是由心理因素引起的。压力性尿失禁可能是情绪高峰期的一种急性痉挛反应，这一点众所周知。自古以来，“尿裤子”在民间传说中就被描述为极度恐惧的最明显证据，这并非巧合。

反射性尿失禁也可能纯粹是心因性的。类似的泌尿系统疾病症状在日常实践中不仅常见于严重的意识障碍或老年性痴呆症，也常见于情感性病理学临床。心因性尿失禁可能基于与儿童期病变相同的机制，即膀胱敏感性下降。

排尿量急剧增加长期以来被认为是神经性疾病临床中“膀胱易激综合征”最重要的临床症状之一。这种功能障碍的具体原因是“逼尿肌不稳定”，即在排尿间歇，任何（即使非常微弱的）刺激都会导致膀胱内压力升高，临床表现为尿频、夜尿和尿失禁。

病理性自我观察和疑病症，例如对所谓的糖尿病的疑虑，会导致排尿次数增多，每日可达20-50次，但每日尿量却不会增加。神经性排尿障碍的症状主要表现为日间尿频（类似膀胱结石），尽管这些患者的尿道中没有发现结石。夜间尿频（多达5-10次）（由于相同的特定担忧和焦虑而产生的一种迫切的尿意，患者无论睡着还是醒着都无法入睡），而每日尿量正常，也可能纯粹是心因性的（与前列腺腺瘤无关）。

在神经症临床中，诸如真正的尿潴留等排尿障碍症状通常会引起临床医生的合理怀疑。所谓的歇斯底里性无尿症甚至被认为是“虚构的，是妄想狂的模仿，一旦被观察就会消失”。然而，痉挛性尿潴留（长达24-36小时）可能发生在歇斯底里发作或“神经性休克”之后，在患者明显虚弱的背景下，并且常常伴有恐惧、疑病症和疑虑。心因性多尿是植物性危象的特征。

用于确定多尿病因的鉴别诊断测试的基础是：如果患者能够浓缩尿液，使其密度超过1.009，则不患有尿崩症。在这种情况下，俄罗斯临床医生建议进行“禁水试验”——干食试验或“口渴试验”，即患者6-8小时内不摄入任何液体。患有心因性多饮症的患者相对容易接受这项试验；排泄的尿液量减少，其密度升高至1.012甚至更高。

迄今为止，尚无直接评估膀胱和直肠神经系统状况的直接研究方法。然而，一些泌尿外科技术已经发展并被广泛应用，这些技术虽然是间接的，但可以让我们分析排尿障碍的症状，确定疾病的类型和神经系统损伤程度，并确认或排除泌尿系统病变。