排尿功能障碍的发病机制

为了了解排尿和排便障碍的发病机制以及调节它们的系统受到不同程度的损害，首先必须关注膀胱和直肠的神经支配机制。

膀胱平滑肌在尿液蓄积时伸展膀胱，并在排尿时收缩膀胱，其功能由膀胱平滑肌逼尿肌完成。在排尿过程中，逼尿肌的协同肌是腹压肌和会阴肌。膀胱进入尿道的出口由两块括约肌——内括约肌和外括约肌——闭合。逼尿肌和括约肌相互作用：排尿时，逼尿肌收缩，括约肌放松；膀胱关闭时，两者功能相反，即逼尿肌放松，括约肌收缩。

膀胱功能主要受副交感神经控制。膀胱的脊髓副交感神经中枢位于脊髓圆锥，即骶段SII-SIV侧角的核内。

核纤维最初作为阴部神经丛的一部分穿过，然后沿着直肠两侧行进，与腹下交感神经汇合形成膀胱丛。节后副交感神经纤维支配膀胱、膀胱颈和尿道的平滑肌。一些节前神经终止于膀胱壁内的壁内神经节，导致膀胱部分或完全去神经支配而自动排尿。通常，副交感神经刺激会伴有逼尿肌收缩和内括约肌松弛。结果，膀胱排空。副交感神经通路受损会导致膀胱张力减退。

节前交感神经纤维起源于脊髓节段TXI、TXII、LI、LII侧角的中间外侧核。其中一些纤维穿过交感神经干后，终止于下肠系膜丛和下腹丛。节后神经元由此被引导至膀胱壁的平滑肌和内括约肌。另一部分节前交感神经终止于膀胱颈周围的膀胱丛或膀胱壁的壁内神经节。

组织化学研究显示，膀胱和尿道中分布着大量的肾上腺素能神经末梢，尤其是在膀胱底部和近端尿道（α-肾上腺素能受体）中数量众多，而在膀胱体中（α-肾上腺素能受体）的数量较少。刺激α-肾上腺素能受体会导致出口阻力增加（内括约肌收缩），而刺激β-肾上腺素能受体会导致膀胱体松弛（逼尿肌松弛）。动物实验已证明逼尿肌的副交感神经节中存在α-肾上腺素能受体。据推测，膀胱的交感神经控制是由交感神经对副交感神经节中传递的影响所介导的。因此，交感神经刺激会导致逼尿肌松弛、内括约肌收缩，从而增加膀胱充盈度，抑制尿液排出。人们认为，交感神经损伤不会导致严重的排尿障碍。

膀胱外括约肌是横纹肌，接受来自骶段（SII-SIV）前角细胞的躯体神经支配。虽然外括约肌受自主控制，但仅当尿液通过内括约肌时才会打开，并保持打开状态直至膀胱完全排空。

来自膀胱的传入冲动由下腹神经传导，尿道黏膜部分的敏感性则由盆腔神经和阴部神经决定。其中一些纤维到达脊髓后角，参与脊髓反射弧的形成（在SII-SIV水平），一些纤维作为细束（戈尔氏束）的一部分上升至大脑，产生尿意及其自主存在的感觉。

大多数学者认为，皮质排尿中枢位于副中央小叶。也有观点认为其位于中央前回，即大腿肌肉中心区域。皮质脊髓纤维穿过脊髓前柱和侧柱，并与脊髓核双向连接。皮质下中枢位于丘脑、下丘脑区域和其他一些区域。该领域的研究尚未完成。

因此，膀胱的功能基于脊髓反射，这些反射在排空和关闭过程中相互影响。这些非条件反射受到皮质的影响，根据条件反射的原理，皮质影响引起自主排尿。

排便的解剖和功能关系与排尿相似。直肠出口由平滑肌内括约肌（其不自主地起作用）和横纹外括约肌（其自主地起作用）关闭。会阴肌肉，尤其是肛提肌，在此过程中起辅助作用。粪便进入直肠后，由于其纵向环肌收缩和内括约肌开放而反射性地引起蠕动，内括约肌接受来自II-IV骶段核的副交感神经支配。这些纤维是盆腔神经的一部分。交感神经起源于I-II腰段侧角的中间外侧核，接近平滑肌内括约肌。交感神经刺激会导致蠕动抑制。直肠外随意括约肌通过阴部神经接收来自脊髓前角膜装置的冲动。

在直肠壁以及膀胱中，存在壁内丛，由于该丛，直肠可以在去神经支配的条件下执行其自主功能。

来自直肠的感觉纤维通过后根进入脊髓。这些纤维的一部分参与脊髓反射弧的形成，另一部分上升至大脑，引起排便冲动的感觉。大多数作者认为，排便的皮质中枢位于中央前回的上部。从皮质到脊髓中枢的传导穿过脊髓的前柱和前外侧柱。皮质下装置位于下丘脑，即脑干的核团。当粪便进入直肠并向肛门移动时，就会产生进入皮质的传入冲动。盆底横纹肌和外括约肌的收缩可以自主地延迟排便。自主排便发生在直肠蠕动、内括约肌平滑肌松弛和外括约肌开放的情况下。与此同时，腹部肌肉协同收缩。

脊髓反射弧在排便和排尿过程中的非条件反射活动，受到更复杂更高级机制的持续控制，尤其是皮质中枢，其功能由相应的条件决定。排尿障碍的发病机制在于，由于神经系统各种病变的结构缺陷导致上述关系被破坏，从而导致排尿和排便障碍，并伴有病理状态。

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