女性精神分裂症的病因

一种严重的精神障碍，其特征是思维和感知的特定扭曲、情绪和行为的缺陷，可发生在任何性别和年龄的人群中。目前尚无治愈方法，但大多数患者的病情发展可以减缓，有时甚至症状完全缓解。然而，疾病的起病时间对预后至关重要——早期发病通常提示病情恶化。性别也存在差异——女性精神分裂症患者通常在30岁左右发病（晚于男性），因此其病程进展较慢。此外，女性更常因精神障碍就医，且对抗精神病药物的治疗反应良好。由于这些因素，该病的发病过程漫长，且通常不会导致严重的人格改变和社会孤立。

女人是装病高手，也是演戏高手，她们往往会编造根本不存在的疾病。女性甚至更常尝试自杀，尽管她们不像男性那样能夸耀自杀的有效性，这表明她们大多怀有操纵性的目的。

人类中较为脆弱的一半在其一生中会经历数次严重的荷尔蒙变化，而女性的心理状态则高度依赖于荷尔蒙水平。女性的情绪有时会随着月经周期的不同阶段而发生剧烈变化，因此不同年龄段的人更容易患上不同类型的精神疾病也就不足为奇了。

十至十二岁的女孩容易患上焦虑症，并伴有多动和心不在焉。

青春期，饮食行为偏离正常的可能性很高，最明显的表现是厌食、神经性呕吐和明显的暴食。一些女孩在月经周期形成期会出现明显的经前综合症，表现为烦躁不安。之后，患抑郁症的风险也会增加。

性生活开始时，第一次不良经历可能会导致阴道痉挛和性冷淡。

对于一些女性来说，成为母亲始于产后抑郁症，这种抑郁症有时会持续很长时间并且很严重。

更年期综合症平均在45岁后出现，这也是一个风险因素——在此背景下，可能会出现焦虑、性、躯体形式和其他精神障碍。

在老年时期，由于配偶的死亡，患痴呆症、药物性谵妄和抑郁症的风险会增加。

女性精神分裂症不如其他精神障碍常见，但更为严重，可导致人格退化。它在压力、药物滥用和产后表现出来。精神分裂症在儿童和青春期女孩中很少见，但也不能排除这种可能性。在成年女性中，分裂型人格障碍更为常见，此前被解释为低进展性精神分裂症。目前，这些情况之所以被区分开来，正是因为尽管症状相似，但人格障碍并不像真正的精神分裂症那样导致破坏性后果。最新版《精神障碍诊断和统计手册》（DSM-5，2013）仅将精神分裂症最严重的形式（精神分裂症样症状持续时间超过六个月）确认为精神分裂症。少于这个时间的为精神分裂症样障碍，其中少于一个月的为短期精神病性障碍。预计下一版（第 11 版）《国际疾病分类》也将出现类似的变化。

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原因

精神分裂症和精神分裂症谱系障碍远非人类中最常见的精神障碍。女性更容易患上情感障碍、饮食失调、恐惧症和恐慌症。女性患创伤后应激障碍的几率远高于男性，抑郁症甚至可能与季节变化有关。

精神分裂症的起源尚不清楚，甚至该术语本身也被视为一种独立的疾病，因为各种原因的精神病都伴有类似精神分裂症的阳性和阴性症状。日本精神科医师学会于本世纪初已放弃“精神分裂症”的诊断，然而，目前美国精神病学协会和世界卫生组织等权威机构尚未就是否有必要进行此类改变得出结论。

目前，科学家对精神分裂症病因的结论还处于假设阶段，并且基于对患有这种疾病的患者的临床观察。

现代神经影像学方法使得研究精神分裂症患者生前大脑特征成为可能，并在一定程度上揭开了该疾病的神秘面纱。然而，精神分裂症患者的结构特征缺乏特异性，迄今为止的大多数研究结果都表明，精神分裂症患者的大脑总体体积会发生变化，并且个别结构（左颞叶、丘脑、前额叶、枕叶皮质等区域）会受到损伤。但该疾病的确切发病机制尚未得到证实。

女性以及异性患精神分裂症的先决条件是由于存在遗传倾向，但疾病的表现是在外部原因的影响下发生的。

遗传因素的作用非常大，对双胞胎以及患者其他亲属的研究证实了这一点，他们在大脑断层图像上检测到了与精神分裂症患者相同的结构变化，但是表现得较轻。遗传的性质相当复杂，据推测几个突变基因相互作用，结果患病风险增加到一个临界点。据推测，大脑中发生的几种代谢过程同时发生故障，导致符合精神分裂症诊断的精神变化。同时，尚未发现这种疾病特有的基因变化，在某些情况下，发展的罪魁祸首是患者父母所没有的随机基因突变。

产前因素在该疾病的发病机制中起着重要作用。产前感染和妊娠期间的其他不良反应会将病理性矫正引入神经元发育的早期阶段。神经生物学研究表明，该疾病的发展是基于神经元（尤其是灰质）的退化和/或神经化学失衡，而这些退化始于宫内发育阶段。

一些结构异常在疾病初期就已存在，表明脑损伤发生在疾病形成过程中。例如，检测到的沟回关系破坏表明早期发育存在偏差，因为大脑的褶皱在出生后不久就形成了，并且此后几乎不会改变。

外源性风险因素叠加于先天易感性之上。这些因素包括幼儿时期的生活环境、各种传染病，以及后来的压力源——各种心理和社会互动。甚至出生的季节也进行了研究，结果表明，在北半球的精神分裂症患者中，大多数出生于冬季和秋季。

在社会因素中，值得注意的是，精神分裂症是城市居民的一种疾病，城市化程度越高，患病的可能性就越大。其他因素，例如家庭不和、贫困、被迫迁移、孤独、童年时期遭受情感和身体虐待以及成年后反复出现类似情况，也会增加有遗传倾向人群患精神分裂症的可能性。

药物滥用本身会引发类似精神分裂症的症状，患者通常会使用迷幻药来克服其特有的多巴胺饥饿感。因此，这类病例的因果关系难以追溯，如果确定患者是酒精或药物成瘾者，则不会将其诊断为精神分裂症，而会将其解读为戒断综合征或严重中毒。

女性特有的高危时期是妊娠期和产后。对于易感女性来说，正是在这个时期，由于激素水平和社会地位的变化，精神分裂症才可能显现出来。

心理危险因素也多种多样。女性精神分裂症患者的反应表现出对负面应激刺激的高度敏感性，因此各种刺激情境都会被非常情绪化地感知，并可能成为疾病发展的动力。

该疾病会破坏神经机制，尤其是额叶、颞顶叶和海马区域，它们之间的连接被破坏，白质纤维的平行方向减少。这会导致执行功能和言语记忆的紊乱，以及冲动行为反应。其他大脑结构也会受到影响，但主要研究对象是长期患病并接受抗精神病药物治疗的患者。在某些情况下，它会导致某些结构（例如基底神经节）恢复正常，但也会引起循环障碍和结构变形等副作用。目前仍难以区分药物引起的疾病与这些疾病之间的关系。

在新可能性的背景下，许多关于精神分裂症起源的神经递质理论应运而生——犬尿胺、多巴胺、GABA能等等。本质上，所有神经冲动的传递过程都会受到影响，但迄今为止，没有任何一种假说能够可靠地解释精神分裂症中发生的结构变化以及疾病发展的发病机制。

几乎所有风险因素都已考虑在内：吸烟和久坐的生活方式、酗酒和吸毒成瘾、药物治疗导致脑容量减少，以及精神分裂症患者的高强度体力活动，反而会导致海马体体积增大。在药物治疗的影响下，许多结构变化是可逆的，然而，所有这些仍在研究中，或许在不久的将来，精神分裂症患者将能够真正战胜疾病。

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流行病學

统计数据显示，终生罹患精神分裂症的概率为1%，然而，本世纪初的研究已将这一数字降低了近一半（0.55%）。如果近亲（母亲、父亲、兄弟姐妹）患病，患病概率将增至10-15%，如果父母双方患病，患病概率将增至40-50%。如果远亲（叔叔、姑姑、祖父母、堂兄弟姐妹等）患病，患病概率估计约为3%。

女性发病高峰期在26至32岁之间。男性发病高峰期较早（20-28岁）。年轻时，男性患病率更高，但到了40岁，女性患病率开始上升，因此，患病几率并不存在性别差异。中年（晚期精神分裂症）和老年（极晚期）患者发病率较低，但也不能排除其患病可能性。全球范围内的患病率并不均衡，城市人口患病率更高是众所周知的事实，而高城市化水平带来的生活方式被认为是危险因素之一。

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