内分泌病理和眼部变化

由于低钙血症导致甲状旁腺功能低下，患者会发展为白内障，并伴有抽搐、心动过速和呼吸障碍。晶状体混浊伴手足搐搦症可在数小时内发生。在生物显微镜下，可在晶状体皮质、前囊膜和后囊膜下观察到点状和条纹状灰色混浊，并与空泡和水隙交替出现，随后白内障会进展。患者需手术摘除。低钙血症的治疗包括甲状旁腺制剂和钙盐。

肢端肥大症患者因垂体功能障碍而出现视网膜血管病，出现视盘充血症状，中央视力和色觉下降，视野双侧颞叶缺损。该疾病最终可能导致视神经萎缩和完全失明。最常见的病因是垂体嗜酸性腺瘤。

如果肾上腺皮质和髓质功能亢进，高血压会导致视网膜发生继发性动脉高血压的典型变化。如果出现功能减退（Addison病），电解质和碳水化合物代谢会紊乱。患者会出现食欲不振、全身乏力、体重下降、体温过低、动脉血压过低以及皮肤色素沉着，包括眼睑和结膜色素沉着。如果病情长期持续，虹膜和眼底颜色会加深。治疗由内分泌科医生进行。

甲状腺功能障碍引起眼眶组织和眼外肌肉的变化，从而引发内分泌性突眼。

糖尿病是所有人类的常见病。根据世界统计数据，糖尿病影响着全球1%至15%的人口，且发病率持续上升。现代糖尿病专家关注的重点是糖尿病的血管并发症，因为这关系到疾病的预后、患者的劳动能力和预期寿命。糖尿病会严重损害视网膜、肾脏、下肢、大脑和心脏的血管。当患者出现视力下降、眼部出现黑点和斑点等症状，而患者并未意识到自己患有糖尿病时，眼科医生可以率先发现糖尿病特有的眼底变化。除了视网膜病变之外，糖尿病还会引起白内障、继发性新生血管性青光眼、点状角膜病形式的角膜损伤、复发性糜烂、营养性溃疡、内皮营养不良、睑缘炎、睑结膜炎、麦粒肿、虹膜睫状体炎，有时还会影响动眼神经。

眼底病变的最初体征是视网膜静脉扩张、静脉淤滞和静脉充血。随着病变的进展，视网膜静脉呈梭形，变得迂曲、扩张，这是糖尿病血管病的阶段。随后，静脉壁增厚，出现壁层血栓和静脉周围炎灶。最典型的体征是散布于整个眼底、位于黄斑旁的小静脉出现囊状动脉瘤扩张。在检眼镜检查中，这些扩张看起来像一簇独立的红点（容易与出血混淆），之后动脉瘤会变成含有脂质的白色病灶。病理过程进入糖尿病视网膜病变阶段，其特征是出现从小点到大的出血，覆盖整个眼底。出血最常发生在黄斑区和视神经乳头周围。出血不仅发生在视网膜，也发生在玻璃体。视网膜前出血通常是增生性病变的前兆。

糖尿病视网膜病变的第二个特征性体征是深层蜡状和棉状白色渗出灶，边界模糊。糖尿病视网膜病变合并高血压或肾病时，此类渗出灶更为常见。蜡状渗出物呈液滴状，略带白色。

视网膜水肿和局部改变通常局限于黄斑区，导致视力下降，视野中出现相对或绝对暗点。糖尿病引起的黄斑区损伤称为糖尿病性黄斑病变，可发生在疾病的任何阶段，表现为渗出性、水肿性和缺血性（视力预后最差）。

荧光血管造影有助于确诊并决定是否对受累血管进行激光凝固。这是最有用的方法，可以确定血管壁的初始损伤、直径、通透性、微动脉瘤、毛细血管血栓形成、缺血区和血液循环率。

病理变化发展的下一阶段是增生性糖尿病视网膜病变，其中视网膜和玻璃体的增生性改变与血管病和单纯性糖尿病视网膜病变阶段出现的改变相结合。在此阶段，可见新的毛细血管形成，其袢出现在视网膜表面、视神经盘以及血管走行过程中。

随着病变的进展，毛细血管长入玻璃体，导致玻璃体膜脱离。与新生血管形成同时，纤维性增生出现，局限于视网膜前，并生长至玻璃体和视网膜。在检眼镜检查中，增生物呈现为覆盖视网膜的灰白色条纹和各种形状的病灶。

穿透玻璃体后玻璃体膜的纤维血管组织逐渐增厚、收缩，导致视网膜脱离。增生性糖尿病视网膜病变尤其严重，进展迅速，预后不良，通常发生在年轻人中。

糖尿病合并高血压、动脉粥样硬化、肾病时，眼底图像会出现改变，这些情况下病理改变加重得更快。

如果糖尿病视网膜血管病变在 15-20 年内分阶段发展，则被认为是良性的。

治疗针对病因，即调节碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢，并对症治疗——消除和预防糖尿病的表现和并发症。

酶制剂对玻璃体出血的吸收有效：例如，酶、糜蛋白酶、小剂量碘。ATP 用于改善氧化还原过程。

治疗糖尿病视网膜病变最有效的方法是激光凝固视网膜血管，旨在抑制新生血管形成，关闭和限制通透性增加的血管，并预防牵拉性视网膜脱离。不同类型的糖尿病病变采用不同的激光治疗方法。

糖尿病性白内障需要手术治疗。白内障摘除术后常出现并发症，例如眼前房出血、血管膜脱落等。

如果出现玻璃体出血，视力显著下降、牵引性视网膜脱离和纤维血管增生，则需行玻璃体切除术（玻璃体切除术），同时进行视网膜内激光凝固术。近年来，得益于新技术设备的进步，玻璃体视网膜手术取得了巨大成功。切除覆盖黄斑区域的视网膜前粘连已成为可能。这类手术使此前被认为无法治愈的患者重获视力。

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