脑和脊髓脓肿 - 病因和发病机制

脑和脊髓脓肿的病因

从脑脓肿内容物中分离感染病原体并非总是可行。约25%的病例中，脓肿内容物培养物为无菌。在血源性脓肿分离的病原体中，链球菌（需氧和厌氧）占主导地位，常与拟杆菌属（拟杆菌属）共病。在肺脓肿引起的血源性脓肿中，肠杆菌科细菌（尤其是普通变形杆菌）常见。同样的病原体也是耳源性脓肿的特征。

在穿透性颅脑外伤中，葡萄球菌（主要是金黄色葡萄球菌）在脑脓肿的发病机制中占主导地位。也可发现肠杆菌科病原菌。

在各种免疫缺陷状态的患者中（器官移植后服用免疫抑制剂、HIV感染），烟曲霉菌在病原体中占主导地位。

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脑和脊髓脓肿的发病机制

感染侵入颅腔和椎管的主要途径有以下几种：

• 血源性；
• 开放性穿透性颅脑损伤或脊柱损伤；
• 鼻旁窦化脓性炎症过程；
• 神经外科手术后伤口感染。

感染渗透后形成脓肿的条件包括病原体的性质（病原体的毒力）以及患者免疫力的下降。在发达国家，血源性脓肿最为常见。在发展中国家，脑脓肿最常形成于邻近组织慢性炎症的背景下，这与邻近组织治疗不充分有关。约25%的病例无法确定脑脓肿的病因。

在血源性脓肿中，细菌栓的来源最常见于肺部炎症过程（肺脓肿、支气管扩张、胸膜积脓、慢性肺炎）。细菌栓是炎症灶周围血管中感染血栓的碎片。血栓进入体循环，并随血流输送至脑血管，并在那里固定在小直径血管（小动脉、毛细血管前或毛细血管）中。急性细菌性心内膜炎、慢性细菌性心内膜炎、脓毒症和胃肠道感染在脓肿的发病机制中的重要性较低。

儿童脑脓肿的病因通常是“蓝色”心脏缺陷，主要是法洛四联症，以及肺动静脉分流（其中50%与Rendu-Osler综合征——多发性遗传性毛细血管扩张症有关）。这类患者罹患脑脓肿的风险约为6%。

在鼻旁窦、中耳和内耳的化脓性炎症过程中，感染可通过硬脑膜窦和脑静脉逆行蔓延，或直接穿透硬脑膜（在这种情况下，炎症首先在脑膜形成局限性病灶，然后扩散至邻近的脑部）。牙源性脓肿较少见。

穿透性颅脑损伤和开放性颅脑损伤，可能因颅腔直接感染而形成脑脓肿。平时，脑脓肿的发生率不超过15%。在战斗条件下（枪伤和地雷爆炸伤），脑脓肿的发生率显著升高。

脑脓肿也可能在神经外科手术（脑膜炎、脑室炎）后出现颅内感染并发症的情况下形成。通常情况下，脑脓肿发生在病情严重、体质虚弱的患者身上。

病理形态学

脑脓肿的形成需要经历几个阶段。初期，脑组织会发展为局限性炎症——脑炎（现代英语术语为“早期脑炎”）。此阶段最多可持续3天。在此阶段，炎症过程是可逆性的，可以自行消退或在抗菌治疗的背景下消退。如果保护机制不足或治疗不充分，炎症过程会继续发展，到第4-9天，脓肿中心会出现一个充满脓液的空腔，并且脓液量可能不断增加。到第10-13天，脓肿灶周围开始形成一层保护性结缔组织囊，阻止脓肿进一步扩散。到第3周初，囊膜变得更致密，并在其周围形成胶质增生区。脑脓肿的进一步发展取决于菌群的毒性、机体的反应性以及治疗和诊断措施的充分性。有时脓肿会发生逆向发展，但更常见的是其内部体积增加或在囊的周围形成新的炎性病灶。

脑脓肿可以是单个的，也可以是多个的。

硬膜下或硬膜外脓肿的发生率低于脑内脓肿。此类脓肿通常由鼻旁窦邻近化脓灶的感染局部蔓延引起，也可见于开放性颅脑外伤、颅骨骨髓炎等。与脑内脓肿一样，硬膜下和硬膜外脓肿也可形成致密结缔组织囊。如果没有形成致密结缔组织囊，相应腔隙内就会出现弥漫性化脓性炎症。这种病变，如同在普外科手术中一样，被称为硬膜下或硬膜外积脓。