阿米巴病 - 原因和發病機制

阿米巴病的原因

溶組織內阿米巴，它指的是王國原生動物，肉足亞型，根足類，支隊Amoebipa，家庭Entamoebidae - 阿米巴病的原因。

溶組織內阿米巴的生命週期包括兩個階段 - 營養階段（滋養體）和靜止階段（囊腫）。淺的營養形式（管腔形式，或者形式為minuta）尺寸從7到25微米。細胞質分裂成外膜和內質的表達很差。這種非致病的共生形式生活在人類結腸的管腔內，通過內吞作用以細菌為食，是活動的，無性繁殖。組織形式（20-25微米）存在於宿主的受影響的組織和器官中。它有一個橢圓形的核，一個表達良好的玻璃體狀和顆粒狀內質，非常活動，形成廣泛，鈍的偽足。一個大的營養形式（forma magna）由組織形式形成。體灰色，圓形，大（移動時可達60μm以上），外質輕，顆粒狀，陰天，黑暗和內質; 消化液泡含有吞噬紅細胞。正因為如此，它也被稱為“紅血球”。當你通過大腸時，變形蟲變成囊前期，然後變成囊腫。圓形或橢圓形囊狀（10-15微米），光滑的雙殼膜。未成熟的囊腫包含一個或兩個細胞核，成熟的細胞核 - 四個細胞核。

囊泡對環境因素具有抗性：在20°C的溫度下，在冬季（-20°C） - 最多3個月的條件下，它們可以在土壤中保存數天。由於水處理廠使用的濃度對消毒劑（氯氣，臭氧）具有抵抗力，可以在飲用水中找到可行的囊腫。它們的高溫是致命的，乾燥和加熱囊腫很快死亡。外部環境中的營養形式不穩定，沒有流行病學意義。

當一個人感染時，含有水或食物的變形蟲包囊會落入口中。然後進入腸道。在小腸的遠端部分，在腸道酶的作用下，囊殼溶解。在成熟的囊腫中，出現了4個變胞囊單核變形蟲，每兩個小時又分成兩個。由於隨後的分裂，他們變成了營養性的魯米那階段（見上文）。已知存在2種群體變形蟲：潛在致病株溶組織內阿米巴和非致病性的人類E.毒蛾， -形態相同的，這只能通過DNA分析來區分。

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阿米巴病的發病機制

該溶組織內阿米巴管腔從狀態移動到一個織物寄生的原因，尚不完全清楚。據認為，溶組織內阿米巴的主要毒力因子 - tsisteinproteinazy，這是在E.毒蛾缺席。在侵入阿米巴病的發展都如感染強度的重要因素，在腸內容物，免疫缺陷，飢餓，壓力等物理和化學環境，注意在懷孕和哺乳期間的婦女侵入形式相對頻繁的發展變化，在感染患者HIV。轉移到織物的其他病原體的性能如粘合性，侵入性，容量影響宿主防禦機制等採集特性可能變形蟲寄生已經確定，滋養體附加到通過特異性凝集素上皮細胞 - 半乳糖-N-乙酰。

溶組織內阿米巴在一些菌株中發現溶血素，蛋白酶 - 透明質酸酶，它可以在變形蟲的破壞上皮屏障中發揮重要作用。寄生蟲的滋養體能夠引起非嗜中性白細胞的接觸裂解，同時釋放增強組織融化過程的單氧化劑。阿米巴對單核細胞和巨噬細胞具有抑製作用，這有助於它們的存活。它們能夠特異性阻斷產生IL腸細胞（IL-1β，IL-8），切割的補體（C ₃），的IgA，IgG的，從而影響在引入寄生蟲的部位的炎症過程。在溶細胞素和蛋白水解酶的影響下，阿米巴對腸壁黏膜和相鄰層的損傷。阿米巴病的主要表現是在結腸粘膜上形成小面積的壞死區域，進展至潰瘍。不會發生潰瘍發展的同步性。潰瘍不僅在周圍增加（由於粘膜下層），而且還在更深處，達到排列在大腸壁上的肌肉甚至漿膜。深部壞死過程會導致腹膜粘連，並可能導致穿孔性腹膜炎。環境性潰瘍更多地局限於盲腸區域。進一步按失敗率從大到小的順序，遵循直腸和乙狀結腸，附件和迴腸終末部位。一般來說，由於腸道損傷是節段性的並且通常緩慢傳播，中毒綜合徵表現較差。典型的阿米巴潰瘍與周圍組織明顯分界，邊緣不平整。在潰瘍的底部是由纖維蛋白組成的含有阿米巴滋養體的壞死物質。炎症反應弱表達。在中心壞死的過程，並提出saped潰瘍邊緣，反應性充血和它周圍的出血性變化構成腸阿米巴病的最典型的特徵潰爛時。由於再生過程導致通過纖維組織增殖而恢復缺陷，可能會發生腸狹窄和狹窄。由於腸壁存在慢性阿米巴病，變形蟲有時會形成 - 類似腫瘤的生長，主要位於上行，盲腸或直腸。Amoeboma由成纖維細胞組成。膠原蛋白和細胞成分，並含有相對少量的阿米巴。

由於變形蟲滲入腸壁的血管中，它們被轉移到其他血管的血流中，病灶的病灶以膿腫的形式出現。大多數情況下，膿腫形成於肝臟，少見於肺，腦，腎，胰腺。它們的內容呈膠狀，淡黃色，在大膿腫中有膿紅棕色。單膿腫更多地位於肝臟右葉，更靠近膈肌或器官下表面。在大膿腫中，外部區域由含有阿米巴和纖維蛋白的滋養體的相對健康的組織組成。當慢性膿腫通常是厚膠囊時，內容物呈淡黃色，具有腐爛氣味。由於隔膜下肝臟膿腫的突破，清除後會產生膿性胸膜炎。在輕度膿腫中，多數情況下，它們位於右肺的中下葉。